Вы не зарегистрированы

Авторизация



курс лекций и практик по геронтологии и гериатрии (укр язык) специальность "сестринское дело"

Фото пользователя Алексей Петрович Славута
Размещено: Алексей Петрович Славута - вс, 17/10/2010 - 16:36
Данные об авторе
Автор(ы): 
Славута Елена Георгиевна и Славута Алексей Петрович
Место работы, должность: 
преподаватели ООБМУ (Одесское областное базовое медицинское училище)
Регион: 
Зарубежье - Украина
Характеристики ресурса
Уровни образования: 
среднее профессиональное образование
Уровни образования: 
высшее профессиональное образование
Предмет(ы): 
Другое
Целевая аудитория: 
Медицинский работник
Целевая аудитория: 
Методист
Целевая аудитория: 
Учащийся (студент)
Целевая аудитория: 
Учитель (преподаватель)
Тип ресурса: 
дидактический материал
Краткое описание ресурса: 
материал, который может быть использован как преподавателем для подготовки к занятию, так и студентом для самоподготовки к занятию.

 
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ










МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК
ДО ЛЕКЦІЙНОГО КУРСУ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ ТА СТУДЕНТІВ


З ДИСЦИПЛІНИ: «МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІЇ»,       VII,VIII семестр.



СПЕЦІАЛЬНІСТЬ №  5.12010102

КВАЛІФІКАЦІЯ СПЕЦІАЛІСТА:  “Сестринська справа ”

КІЛЬКІСТЬ КРЕДИТІВ:  30

                              






Склала викладач вищої категорії,
 О.Г. Славута






Одеса
 

 
1. ПОЯСНЮВАЛЬНА ЗАПИСКА

Методичний посібник до лекційного курсу для викладачів та студентів з дисципліни “Медсестринство в геронтології та геріатрії ” розроблена на засадах програми Центрального методичного кабінету Департаменту кадрової політики, освіти і науки МОЗ України за 2008 рік.
“Медсестринство в геронтології та геріатрії” — важлива дисципліна в системі підготовки фахівців зі спеціальності 5. 12010102 “Сестринська справа” та напряму підготовки 1101 “Медицина”.
Актуальність вивчення геронтології та геріатрії медичними сестрами визначається швидкими темпами постаріння населення в Україні та необхідністю надання специфічної кваліфікованої медичної допомоги, спрямованої на забезпечення якості життя пацієнта похилого і старечого віку, стабілізацію, продовження та збереження соціального статусу, запобігання розвитку гострих станів і декомпенсацій хронічних захворювань. Наявність та поєднання найрізноманітнішої за характером і перебігом патології, що виникає на фоні інволютивних вікових змін різних органів та систем, зумовлює розвиток хвороб “старості” та специфічність лікувально-профілактичної допомоги пацієнтам старших вікових груп. Надання переваги позалікарняним формам ведення пацієнта, організація тривалого геронтологічного догляду вдома, скерованість лікування на зменшення клінічних проявів захворювання та порушень функцій (“терапія виходжування, а не одужання”), запобігання ятрогенії тощо є основними тенденціями сучасної геріатрії. Інтегрований підхід до фармакотерапії та опіки над пацієнтом при множинній патології варто розглядати як один з оптимальних варіантів вирішення проблем кожного пацієнта зокрема. Одним із важливих аспектів, що сприятиме успішній профілактичній і лікувальній роботі з цією категорією пацієнтів, є формування вмінь у майбутньої медичної сестри щодо встановлення психологічного контакту як із самим пацієнтом, так і з його оточуючими.
За навчальним планом дисципліна “Медсестринство в геронтології та геріатрії” вивчається на третьому році навчання. На її вивчення виділено 90 год, з яких лекцій — 20 год.
Мета курсу — оволодіти медсестринським процесом при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти III етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.
Медсестринство в геронтології та геріатрії як навчальна дисципліна:
а) ґрунтується на вивченні студентами таких дисциплін: “Анатомія людини”, “Фізіологія”, “Мікробіологія”, “Фармакологія та медична рецептура”, “Основи медсестринства”, “Основи психології та міжособове спілкування”, “Медсестринство в профілактичній медицині” тощо;
б) інтегрується з такими дисциплінами: “Медсестринство у внутрішній медицині”, “Медсестринство в хірургії”, “Медсестринство в онкології”, “Медсестринство в дерматовенерології”, “Медсестринство в сімейній медицині”, “Медсестринство в отоларингології” тощо.
Методичний посібник конкретизує вивчаємі питання в лекції, вказує студентам конкретні визначення, питання, навички. Котрими необхідно оволодіти в процессі вивчення означенної теми. Наведені контрольні питання дозволяють само перевірити рівень засвоєння вивчеємого матеріалу. Викладач за допомогою табличних данних контролює виконання будови проведення лекційного заняття, має змогу підготувати необхідний методичний матеріал до початку лекції. Теми лекційного курсу розкривають етіолого-епідеміологічні дані, класифікацію, медсестринський процес, профілактику загострень, розвитку ускладнень хронічних захворювань у похилому та старечому віці, принципи фармакотерапії в геріатрії, особливості догляду та опіки над пацієнтами.
Методичний посібник складено у тісній співпраці циклових комісій ООБМУ – ЦК вузьких клінічних дисциплін, ЦК ВМП, ЦК хірургічних дисциплін та інших.
Посібник складено відповідно до вимог Державного стандарту освіти зі спеціальності 5.12010102 “Сестринська справа ”.
Методичний посібник схвалено цикловою комісією терапевтичних хвороб, та рекомендовано для використання в навчальному процесі.

Викладач вищої категорії  О.Г. Славута

Редактор: викладач вищої категорії
старший викладач  О.П. Славута





 ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН ЛЕКЦІЙ VII СЕМЕСТР
МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІЇ
Спеціальність - сестринська справа.


    Тема
    Год.

1.    Основи геронтології
    2
2.    Основні завдання геріатричної допомоги в Україні. Роль медичної сестри в її організації
    2
3.    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці
    2
4.    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці
    2
5.    Медсестринський процес у разі захворювання органів дихання в похилому та старечому віці



II. ТЕМАТИЧНИЙ ПЛАН ЛЕКЦІЙ VIII СЕМЕСТР
МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІЇ
Спеціальність - сестринська справа.
    2
1.     Медсестринський процес при захворюваннях органів травлення в похилому та старечому віці
    2
2.    Медсестринський процес при захворюваннях сечової, статевої та кровотворної систем у похилому та старечому віці
    2
3.    Медсестринський процес при захворюваннях ендокринної системи у похилому та старечому віці
    2
4.    Медсестринський процес при захворюваннях опорно-рухового апарату в похилому та старечому віці
    2
5.    Медсестринський процес захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри в похилому та старечому віці

    2
                                                                                                            Всього    20





 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 1    Основи геронтології та геріатрії

Змістовний модуль № 1    Основи геронтології

Тема заняття № 1    Основи геронтології

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”




ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009






Методична розробка лекції

Назва лекції    Основи геронтології

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    
Мета лекції — оволодіти медсестринським процесом при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
  “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    Постаріння населення
Демографічне навантаження
Індекс довгожительства
Геронтологія як наука
Історія геронтології.  
Біологія старіння
Геріатрія
Соціальна геронтологія
Старіння
Старість
Вітаукт
Гомеорез
Гетерохронність
Гетеротопність
Біологічний вік
Фізіологічне, або природне, старіння
Передчасне (прискорене) старіння
Прогерія
Вповільнене (ретардіроване) старіння
Теорії старіння
Механізми старіння
План лекції    1.    Видова та індивідуальна тривалість життя людини. Класифікація ВООЗ вікових періодів життя людини. Старість як закономірний заключний період вікового розвитку людини. Поняття про взаємозв’язок між процесами руйнування (старіння) та стабілізації (вітаукту) в старіючому організмі. Продовження життя людини як досягнення ХХ ст. та як чинник виникнення й розвитку геронтології.
2.    Поняття про геронтологію як науку. Основні розділи геронтології — біологія старіння, геріатрія, соціальна геронтологія. Біологія старіння: теорії, закономірності, механізми, види (природне, або фізіологічне); сповільнене (ретардоване); патологічне (прискорене); передчасне (прогерія) в дітей та дорослих.
3.    Календарний і біологічний вік людини, їх показники для визначення швидкості старіння. Внесок С. Боткіна, Л. Дворецького, Л. Лабезніка, І. Мечнікова, зокрема українських учених — М. Амосова, О. Богомольця, М. Стражеска, В. Образцова, В. Фролькіса, Д. Чеботарьова — у розвиток геронтології.

Теоретичні питання до заняття    1. Демографічна ситуація в Україні.
2. Історія розвитку геронтології як науки.  
3. Основні розділи геронтології.
4. Прогерія – визначення та значення у вивченні механізмів старіння.
 
Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
                2 хвилини
    2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ навчального фільму з теми –
    «прогерія».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
                3 хвилини
                30 хвилин
                20 хвилин
                10 хвилин
    3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
                5 хвилини
    Всього:    90 хвилин

Зміст лекції (тези):

Основи геронтології

Умови життя сучасного суспільства, особливо захворювання, широко поширені в другій половині життя - атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет і т.д., приводять до передчасного старіння людини. Численні приклади довготривалого життя й результати наукових досліджень надають право вважати, що можливі строки максимальної тривалості людського життя при фізіологічному старінні людей можуть коливатися в діапазоні 100-120 років.

Постаріння населення - одна з основних проблем, що тривожать у цей час майже все без винятку країни миру. Люди похилого віку стали окремою демографічною, соціальною й медико - біологічною категорією, що вимагає спеціального підходу до рішення своїх проблем. В 1982 р. у Відні Організація Об'єднаних Націй провела Першу Всесвітню асамблею із проблем старіння. Вироблений асамблеєю міжнародний план дій стимулював у багатьох країнах розробку національних програм по поліпшенню здоров'я і якості життя людей літнього й старечого віку.
За даними соціологічного обстеження, у США виявляється, уже зараз середній вік перевалив за 50-літній рубіж.
В Україні  особи пенсійного віку становлять 1/5 усього населення, при цьому 1,2 млн. чоловік - у віці 80 років і більше.
По класифікації вікових періодів ВООЗ, люди 60-74 років вважаються літніми, 75-89 років - старими, старше 90 років - довгожителями.
У демографічній характеристиці мають значення наступні показники: демографічне навантаження й індекс довгожительства.
Демографічне навантаження - це число осіб літнього й старечого віку при розрахунку на 1 000 людин населення.
Індекс довгожительства визначається числом довгожителів при розрахунку на 1000 чоловік населення у віці 60 років і більше.
Сьогодні середня тривалість життя у світі досягла 78 років. Перше місце займає Японія, де тривалість життя становить 78,3 роки. Геронтологи вважають, що ті, хто народився в 1990 р. в Іспанії, Швеції, Швейцарії, Голландії й США, проживуть у середньому ледве менше, ніж у Японії.
У України перспективи поки не райдужні: тривалість життя українців на 1998 р. склала всього лише 67,2 роки. Крім того, відзначається так званий «хрест»: народжуваність знижується, а тривалість життя збільшується, незважаючи на погіршення еколого - економічної ситуації. З 1995 по 1998 р. тривалість життя збільшилася з 64,6 року до 67,2 роки. З початку 90-х рр. Україна вступила в смугу демографічної кризи: смертність росте, а народжуваність знижується. За прогнозом футурологів, до 2015 р. смертність складе 14,8 на 1000 населення, а народжуваність 8,1. Чисельність населення скоротиться на 4 млн чоловік. По тривалості життя чоловіків Україна перебуває на 15-м місці у світі. Причому чоловіка в нашій країні живуть значно менше (60,8 року), чим жінки (72,8 року).
Темпи постаріння населення України ростуть. До  2025 р. очікується, що кожний п'ятий громадянин країни буде у віці 60 років і більше. Збільшиться також і чисельність осіб старечого віку (75 років і більше). Уже зараз їхня частка серед людей 60 років і більше наближається до 25 %.
Поряд із цим наростає чисельність самотньо живучих літніх і старих людей, що перевищила 3 млн. осіб.
Прогресуюче постаріння населення ставить перед суспільством завдання - забезпечити гідне життя людям похилого віку. Старі люди мають право на забезпечення своїх потреб й лікуванні як вдома, так і в стаціонарі, а також на задоволення своїх соціальних і духовних потреб.
Геронтологія — наука, що вивчає закономірності старіння живих організмів (вищих тварин і людини), а також окремі його аспекти: біологічні, медичні, психологічні, соціальні, економічні.
Історія геронтології.  Вчення про старість з'явилися ще до нашої ери. У роботах Гіппократа (460-377 до н.е.) і Аристотеля (384- 322 до н.е.) були викладені перші положення геронтології. Гален (199-129 до н.е.) і Авицена (980-1037) вважали основними факторами, що зберігають здоров'я й сприяють довголіття, дієту, фізичні вправи, теплі ванни й масаж.
З роботами в області геронтології зв'язані імена англійського вченого Ф. Бекона (1214-1294), італійського анатома Г. Зербі (1445-1505), великого вченого й геніального художника Леонардо да Вінчі (1452-1519). Дюранфардель (1816-1889) і Ж.М. Шорко (1825-1893) зробили перше узагальнення праць по фізіології й патології старіння. Велике значення в розвитку геронтології мали праці Shawalbe (1909), I.L. Nascher (1914), Маринеску (1928, 1934), Рузички (1926), Пархона (1962). Основоположником наукової геронтології вважають Корничевски.
Видатний російський лікар СП. Боткін і його учні провели масове обстеження старих у Петербурзі. Результати цього обстеження дали підстава розглядати старіння як природний фізіологічний процес. Родоначальником сучасної вітчизняної геронтології вважається И.И. Мечников (1845-1916). Його роботи присвячені ролі міжтканинних взаємин у механізмах старіння. И.И. Мечников уперше у світі одержав експериментальну модель старості. Видатний російський фізіолог И.П. Павлов (1849-1936) довів роль порушень вищої нервової діяльності в розвитку передчасного старіння. Важливу роль у розвитку геронтології зіграли праці A.A. Прочанина (1881-1946), спрямовані на вивчення клітинних механізмів старіння. Їм при сприянні Н.Д. Стражеско (1876-1952) в 1938 р. у Києві була проведена конференція «Старість», за результатами масового обстеження довгожителів гірських районів Абхазії й Азербайджану (1937). На цій конференції були представлені праці A.B. Нагорного (1887-1953) про молекулярні механізми старіння.
Загальновизнаний значний внесок у розвиток вітчизняної геронтології В.В. Фролькиса, Д.Ф. Чеботарева, О.В. Коркушко. .
Сучасні вітчизняні геронтологи: М.В. Глезер, П.А. Воробйов, И.Н. Денисов, Н.М. Михайлов, В.В. Сєров, C.B. Яковлев, H.H. Яхпо, Л.Б. Лабезников, А.Л. Грібнев, А.П. Голиков, A.C. Мелентьєв, B.C. Гасилин, ФИ. Комарів, Е.И. Гусєв, И.В. Мартинов, А.И. Мартином, А.И. Маліновський, Н.В. Корнілов і ін.

Геронтологія має три основних складових розділи
1. Біологія старіння — розділ геронтології, що поєднує вивчення процесу старіння живих організмів (вищих тварин і людини) на різних рівнях їх організації: субклітинному, клітинному, органному й системному. Біологія старіння вивчає механізми нормального старіння тварин і людини, використовує методи експериментального дослідження на тварин з різною видовою тривалістю життя й клініко-фізіологічне дослідження людини в різні вікові періоди.
2. Геріатрія — вчення про хвороби людей літнього й старшого віку. Геріатрія вивчає виникнення, розвиток,діагностику, лікування й попередження вікової патології, особливості звичайних захворювань у літньому віці,а також організацію медико-соціальної допомоги особам старших вікових груп.
3. Соціальна геронтологія вивчає вплив умов життя на процеси старіння й старіючої людини й розробляє заходи, спрямовані на усунення негативного впливу факторів навколишнього середовища з метою максимального продовження активного й повноцінного життя людини. Це вчення про взаємозв'язок між віком старіючої людини, його здоров'ям і працездатністю в умовах навколишнього середовища. Соціальна геронтологія вивчає питання соціальної статистики, вплив соціально-економічних факторів на якість життя літніх, положення людей похилого віку в родині й суспільстві, взаємини між поколіннями й ін., а також вплив фактора старіння населення на розвиток країни. Соціальна геронтологія поєднує подання про спосіб життя старіючої людини (праця в перед пенсійному і пенсійному віці, гігієна харчування, відпочинку, режим рухової активності, особиста гігієна й ін.), а також з'ясовує причини раннього старіння, у тому числі й раннім професійному старінні.

СТАРІННЯ Й СТАРІСТЬ
Дотепер не припиняються суперечки про те, коли виникає старіння організму - разом з його зародженням c припиненням росту, з початком клімактеричного періоду й т.д. Суперечка має загальбіологічне значення не тільки для розуміння сутності старіння, але й для побудови тактики й стратегії пошуку засобів збільшення тривалості життя.
Знання закономірностей розвитку старіння дає можливість прогнозувати поява таких захворювань, як атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця й мозку, цукровий діабет, рак. Ці захворювання розвиваються в старшому віці, і більшість учених уважають, що це пов'язане із процесом старіння.
Варто розрізняти поняття «старіння» і «старість».
Старіння — це руйнівний процес, що неминуче розвивається з віком у результаті наростаючої дії, що ушкоджує, екзогенних факторів і ведучий до недостатності фізіологічних функцій організму. Старіння приводить до зменшення пристосувальних можливостей організму, зниженню його надійності, розвитку вікової патології й збільшенню ймовірності смерті.
Старість — це закономірно наступаючий заключний етап життєдіяльності людини, що є наслідком процесу старіння.
Поряд зі старінням в організмі діє процес вітаукта.
Вітаукт — процес, що стабілізує життєдіяльність організму, що підвищує його надійність,спрямований на попередження ушкодження живих систем з віком і збільшення тривалості життя. На процеси старіння й вітаукта впливають не тільки ендогенні фактори, але й навколишнє середовище. Це обґрунтовує пошук оптимального способу життя, екологічних умов, що сповільнюють темпи старіння.
Люди старіють у різному темпі. Тривалість життя й пристосувальні можливості в тому самому віці в різних людей істотно відрізняються. Тому в геронтології існує поняття «біологічний вік». Біологічний вік — це міра старіння організму, його здоров'я, що визначає майбутню тривалість життя. Для визначення біологічного віку розроблені тести, що визначають морфологічні, фізіологічні, психологічні зміни (ударний обсяг крові, артеріальний тиск, визначення функції зовнішнього подиху, аудіометрія, акомодаційні здатності ока, зміни в аналізах крові й ін.). Математична обробка результатів тестування дає можливість об'єктивно визначити біологічний вік. Визначення біологічного віку дозволяє розмежувати фізіологічне й передчасне старіння. Чим більше календарний вік людини випереджає біологічний, тим повільніше темпи його старіння, тим більше буде тривалість його життя. У довгожителів біологічний вік менше календарного
При старінні зміни відбуваються на всіх рівнях організації живої матерії — молекулярному, субклітинному, клітинного, системному, цілісного організму. Закономірні вікові зміни організму називаються гомеорезом.
Старіння в окремих органах і тканинах наступає в різний час (гетерохронність). Атрофія тимуса в людини починається у віці 13—15 років, полових залоз у жінок в 48—52 року, а деякі функції гіпофіза зберігаються на високому рівні до глибокої старості. Виразність процесу старіння неоднакова для різних органів і для різних структур того самого органа(гетеротопність). Наприклад, старіння пучкової зони коркової речовини надниркових залоз виражено менше, ніж клубочкової. Вікові зміни в різних органах розвиваються з різною швидкістю. Так, зміни опорно-рухового апарата повільно наростають із віком, а зрушення в ряді структур мозку виникають пізно, але швидко прогресують, порушуючи його функцію. Відзначається також різнонаправленість вікових змін. Наприклад, секреція полових гормонів зменшується, а гонадотропних гормонів гіпофіза збільшується.
Зниження адаптаційно-регуляторних можливостей організму відбувається поетапно. На першому етапі - «максимальна напруга» - мобілізуються процеси вітаукта, зберігаючи пристосувальні можливості в оптимальному діапазоні зміни обміну й функції, незважаючи на прогресування старості. На другому етапі «зниження надійності» - незважаючи на процеси вітаукта, пристосувальні можливості знижуються, але зберігається рівень основного обміну й функції. На третьому етапі змінюються основний обмін і функції. Таким чином, при старінні спочатку знижується здатність адаптуватися до значних навантажень, а потім змінюються рівень обміну й функції навіть у спокої.
Старіння - багатопричинний процес. Такі фактори, як стрес, хвороби, активізація вільно-радикального окислювання й нагромадження перекісних продуктів метаболізму, вплив ксенобіотиків (чужорідних речовин), Зміна концентрації водневих іонів, температурні ушкодження, недостатнє виведення продуктів обміну речовин та білка, гіпоксія, вплив іонізуючого випромінювання й г. буд., прискорюють процес старіння й зменшують тривалість життя. Ліквідатори наслідків аварії на Чорнобильській атомній станції мають значне перевищення біологічного віку над календарним, що характерно для передчасного старіння.
Старіння є багатофакторним процесом, що виникає в різних структурах клітки (ядрі, мітохондріях, мембранах і т.д.); у різних типах кліток (нервових, секреторних, імунних, печіночних, сполучнотканинних і ін.).

ФІЗІОЛОГІЧНЕ Й ПЕРЕДЧАСНЕ СТАРІННЯ
У сучасній геронтології широко застосовуються терміни «фізіологічне» і «передчасне старіння».
Фізіологічне, або природне, старіння характеризується певним темпом і послідовністю вікових змін, що відповідають біологічним, адаптаційно-регуляторним можливостям даної людської популяції.
Передчасне (прискорене) старіння характеризується більше раннім розвитком вікових змін або ж більшою їхньою виразністю в той або інший віковий період.
І фізіологічне й передчасне старіння обумовлене впливом як внутрішніх факторів (у тому числі генетичних), так і факторів зовнішнього середовища.
При передчасному старінні більше виражене обмеження пристосувальних можливостей організму, що приводить до різкого скорочення резервних можливостей функціонування органів і систем.
Установлено, що такі захворювання, як ішемічна хвороба серця, хронічні захворювання органів подиху, виразкова хвороба, цукровий діабет і ін., сприяють передчасному старінню. Причиною прискореного старіння можуть бути емоційна перенапруга, психічні стреси, радіоактивне випромінювання, гіподинамія, шкідливі звички, забруднення навколишнього середовища й багато інших факторів.
Відомі випадки прогеріі, коли характерне для старіння зміна зовнішнього вигляду й діяльності внутрішніх органів відзначається навіть у ранньому віці. Передчасне старіння може бути спадково обумовлено.
Найбільш частими проявами передчасного старіння людини є легка стомлюваність, зниження працездатності, ранні зміни пам'яті, емоційної сфери, репродуктивної здатності, зниження адаптаційних можливостей серцево-судинних, дихальної систем і ін.
Існує вповільнене (ретардіроване) старіння, що веде до збільшення тривалості життя, довголіттю. У цих випадках вікові зміни з'являються значно пізніше, ніж у цілому по популяції.
По статистиці, частіше зустрічається передчасне старіння. Тому актуальним є пошук засобів профілактики й лікування захворювань, що прискорюють старіння, оздоровлення навколишнього середовища, пропаганда здорового способу життя, раціонального харчування, рухової активності.

ТЕОРІЇ СТАРІННЯ
Із часів Гіппократа людини цікавило, чому наступає старість і як зберегти молодість. Але до цих бенкет учені не прийшли до єдиної думки про причини й сутність старіння. Класики вітчизняної біології — II II. Мечников, И.П. Павлов, A.A. Прочанин, A.B. Нагорний внесли істотний вклад у формування Подань про сутність старіння. И.И. Мечников висунув аутоінтоксикаційна теорію старіння, відповідно до якої старіння пояснювалося отруєнням організму токсинами, що утворяться в кишечнику. Для збереження молодості й збільшення тривалості життя  И.И.Мечников пропонував вести розумний спосіб життя й правильно харчуватись. Більша роль у раціональному харчуванні приділялася  кисломолочним продуктам. И.П. Павлов зв'язував провідні механізми старіння зі зміною нервової діяльності. Порушення з боку центральної нервової системи приводять до змін у всіх органах і системах людського організму. A.A. Прочанин уважав, що старіння визначається віковими змінами сполучної тканини. Для вповільнення процесів старіння він запропонував використовувати антиретикулярну цитотоксичну сироватку (АЦС). A.B. Нагорний уважав, що старіння - це системний процес, пов'язаний із загасаючим самовідновленням протоплазми.
Н. Емануель і Д. Харман обґрунтували теорію вільно-радикального старіння. Однак тривалість життя визначається не стільки агресивністю вільних радикалів, скільки надійністю антиоксидантних систем.
Концепція Хетока (1961-1965) говорить, що старіння організму - це старіння клітки. Організм людини потенційно містить нестаріючі клітки, і в цьому - зміст збільшення тривалості життя.
Багато вчених уважають, що старіння має генетичну детермінованість. Відомо, що вся генетична інформація закладена в молекулі ДНК. Протягом життя молекула ДНК часто ушкоджується, але в клітці існує спеціальна система «ремонту». Їсти підстава думати, що існує залежність між цією системою й тривалістю життя. Іони кальцію й цинку подовжують строк життя інформаційної РНК, а отже, подовжують тривалість життя клітки.
Сьогодні у світі всі геронтологи розділені на два табори. Одні вважають, що старіння генетично запрограмоване (є певний код старіння). Це теорія «генетичного годинника». Інші думають, що старіння - процес імовірнісний, що є результатом множинних ушкоджень організму, викликаних зовнішніми й внутрішніми факторами. Очевидно, що генетично запрограмовано не старіння, а тип обміну речовин, від якого залежить темп руйнування органів і систем.
Популярністю в усьому світі користується адаптаційно-регуляторна теорія старіння, автором якої є В.В. Фролькис. Відповідно до цієї теорії, старіння - руйнівний, імовірнісний процес, що розвивається в організмі з генетично запрограмованими властивостями.

Темп вікових змін визначається співвідношенням старіння й вітаукта.

Механізми вітаукта можуть бути розділені на дві групи.
1. Генотипічні — генетично запрограмовані механізми:
а) система антиоксидантів, що зв'язує вільних радикалів;
б) система мікрозимального окислювання печінки, що знешкоджує токсичні речовини;
в) система репарації ДНК, що ліквідує ушкодження цієї макромолекули;
г) аптигіпоксична система, що попереджає розвиток глибокого кисневого окислювання.

    2. Фенотипічні механізми, що виникають протягом всього завдяки життя процесам саморегуляції й сприятливому збереженню адаптаційних можливостей організму:
а) поява багатоядерних кліток;
б) збільшення розмірів мітохондрій;
в) гіпертрофія й гіперфункція окремих кліток в умовах загибелі частини їх;
г) підвищення чутливості до медіаторів в умовах ослаблення нервового контролю


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ перший.
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.






 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 1    Основи геронтології та геріатрії

Змістовний модуль № 2    Основні завдання геріатричної допомоги в Україні.

Тема заняття № 2    Основні завдання геріатричної допомоги в Україні. Роль медичної сестри в її організації

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009






Методична розробка лекції
Назва лекції    Основні завдання геріатричної допомоги в Україні. Роль медичної сестри в її організації

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    «Сенільність»
Методика опитування геронтологічного  пацієнта
Соціальний анамнез геронтологічного  пацієнта
Харчовий анамнез геронтологічного  пацієнта
Психіатричний анамнез геронтологічного  пацієнта
Харчування геронтологічного  пацієнта
Принципи медичного догляду геронтологічного  пацієнта
Рухова активність геронтологічного  пацієнта
Профілактика пролежнів геронтологічного  пацієнта
План лекції    1.    Процес старіння та особливості розвитку хвороб у похилому та старечому віці: уявлення про “хвороби старості”, “хвороби в старості”, їх клінічні прояви (поліморбідність; атиповість; домінування хронічних процесів; зв’язок із зміною погоди та кліматичних чинників — метеопатичні реакції в пізньому віці, порушенням харчування, тривалим вживанням ліків), перебіг тощо.
2.    Особливості медсестринського процесу при вирішенні медико-соціальних проблем пацієнта похилого та старечого віку: знання психологічних основ спілкування медичної сестри з пацієнтом, поняття емоційної та соціальної самотності, методики опитування, медсестринського обстеження, критеріїв поліпшення якості життя пацієнта (зменшення проявів захворювань, досягнення компенсації порушених функцій — “терапія виходжування”), стандартизації геріатричної реабілітації.
3.    Участь медсестри в медикаментозному лікуванні геріатричного пацієнта: мінімізація дозування та кількості ліків (профілактика побічних, токсичних реакцій), використання адаптогенів, сходинкової терапії тощо. Поняття про хронотерапію.

Теоретичні питання до заняття    
Будова лекції
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму з теми –     «старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин


Тези лекції:

ГЕРІАТРИЧНИЙ ПАЦІЄНТ І МЕДИЧНИЙ ПЕРСОНАЛ

У важливій для всієї клінічної медицини проблемі взаємин між медичним персоналом і пацієнтом геріатрична медицина має свої особливості. У першу чергу повинне бути виключене негативне, нігілістичне відношення до можливості допомогти пацієнтові, що звертається, тому що він старий, тому що слабшають його функціональні системи, тому що він здається безперспективним відносно ефективності терапії. Уже досить затвердилося положення про те, що старість - це не хвороба, що старіюча людина в силу своїх вікових особливостей особливо ранима й підданий захворюванням, розвитку патологічних процесів, однак він зберігає значні резерви - здатність поліпшення стану здоров'я.
Особливості старіння й хвороб у літніх і старих людей досить різноманітні; соматичні процеси тісно пов'язані зі зміною їхньої психології, вони перебувають у тісній взаємодії з навколишнім соціальним середовищем і в першу чергу із сімейними відносинами. У зв'язку із цим ефективна медична допомога, по суті, неможлива, якщо розглядати пацієнта стереотипно, без індивідуального підходу, з обліком не тільки соматичних змін, але й психіки літньої людини.
Кожний медичний працівник повинен усвідомити, що літня або стара людина - це член суспільства, що заслуговує поваги й уваги. Для того щоб правильно підійти до лікування хворого, необхідно знати його історію, причому не тільки її медичні, але й соціально-психологічні аспекти. Почуття поваги, часто замилування життєвим анамнезом пацієнта звичайно різко підвищує довіра до медичного персоналу, що проявили індивідуальний підхід, інтерес до пацієнта.
Варто підкреслити неправомочність думки про те, що літньої людини, що страждає звичайними, як правило, множинними патологічними процесами, хворобами, характерними для його віку, треба досліджувати менш ретельно. Більшість його симптомів захворювань, що турбують, можна полегшити, а іноді й усунути. Треба враховувати при цьому й ті тяготи, які представляє хворий пацієнт літнього або старечого віку в порівнянні із практично здоровим, що зберегли здатність до самообслуговування, для родини й суспільства, для органів охорони здоров'я, для організуючу соціальну допомогу. Тому медичний огляд і лікування цих пацієнтів повинні бути такими ж ретельними, як і в інші вікові періоди.
Геріатрія, на відміну від багатьох медичних спеціальностей, тісно пов'язана з індивідуальною орієнтацією в сімейній обстановці. Дільничні лікар і медична сестра повинні довгочасно підтримувати особливі відносини з пацієнтом літнього й особливо старечого віку, зберігати психологічний контакт, ураховувати вразливість його психіки, часто із тривожно-депресивним станом.
У медичній практиці усе ще нерідко вживається збірний термін «сенільність». По сучасних поглядах, сенільність є не діагнозом, а «сміттєвим» терміном, що позначає деякого ушкодження пам'яті або безпам'ятність, труднощі концентрації уваги, зниження інтелектуальної здатності, швидкості сприйняття й орієнтації, зниження емоційної відповіді. Уживання терміна «сенільність» указує на недостатнє розуміння змін, що відбуваються в організмі старіючої людини. Точний діагноз психіатра в геріатрії так само важливий, як і в будь-якій іншій галузі медицини.
Лікар і медична сестра, що користуються довірою пацієнта, повинні чітко намітити шляхи профілактики як передчасного старіння, так і лікування вже наявних патологічних процесів, вторинної їхньої профілактики.
Варто враховувати, що люди похилого віку по-різному сприймають наступаючу старість із її обмеженнями. Одні продовжують уважати себе як і раніше повними сил, не погоджуються з рекомендується изменением, що, способу життя й не хочуть ураховувати, що фізичні нездужання, що з'являються, - це прояву старіння організму; інші, критично аналізуючи зміни свого стану, самі приходять до думки про наближення старості.
Задовго до досягнення періоду старості варто познайомити пацієнта зі зрушеннями, які поступово відбуваються в організмі, допомогти усвідомити наступаючі зміни й дати рекомендації з перебудови різних елементів способу життя.
Даючи рекомендації, необхідно враховувати, що передчасний фізичний і духовний спокій є одним з факторів, що наближають хворобливу старість, постаріння й смерть. В особливій увазі, медичному й соціальному обслуговуванні бідують люди зі зниженою здатністю до самообслуговування, що не виходять із квартири або прикуті до постелі. Положення про те, що стара людина, у тому числі й хворій, якщо він не має потреби в ургентній стаціонарній допомозі, як можна довше повинен перебувати в домашній обстановці, залишається непорушним до певної межі, тому що іноді в родині неможливо забезпечити відповідний догляд. Приміщення в лікарню часто необхідно вже після перенесеного гострого захворювання або ускладнення, зокрема мозкового інсульту в підгострий період, для проведення реабілітаційної терапії. Тому що багато хто . старі люди думають, що вони йдуть у лікарню для того, щоб там умерти, під час очікування госпіталізації за допомогою близьких і родичів варто переконати хворого в тім, що госпіталізація проводиться тільки з метою усунення наявних порушень, після чого він вернеться додому.
Ефективне надання геронтологічної допомоги й виявлення захворювань, що нерідко вимагають госпіталізації, повинні здійснюватися шляхом активного відвідування лікарем або медичною сестрою людей старше 65-70 років вдома. Люди цього віку часто не звертаються за медичною допомогою, тому що не в змозі відрізнити симптоми хвороб від тих змін, які вони помилково відносять до проявів старіння. Рекомендується виділяти групи «загрозливих» - потребуючої особливої уваги. До них ставляться всі особи у віці 70 років і більше, літні й старі люди, що недавно втратили близьких, виписані з лікарень, що недавно пішли на пенсію.
Літня або стара людина, змушена довго перебувати в лікувальній установі або інтернаті, повинен мати певну волю, правом збереження своєї індивідуальності, деяких своїх звичок, елементів звичайної навколишньої його обстановки (він повинен почувати себе хазяїном тих декількох квадратних метрів площі, на яких йому має бути прожити певне, часто досить тривалий час). У лікарні це можуть бути фотографії, альбоми, що нагадують про минуле, різні дріб'язки, пов'язані із захопленням хворого. У будинку-інтернаті, по суті, останньому будинку на завершальному етапі існування літньої або старої людини, зручне, звичне крісло, інші предмети меблів і побуту значною мірою скрашують його життя, сприяють збереженню індивідуальності, поваги до себе, якоюсь мірою примиряють старої людини з необхідністю ділити свою площу з іншою людиною (хоча не заважало б у лікувальній установі або інтернаті забезпечити літньої або старої людини зі збереженою психікою індивідуальною кімнатою).
У роботі із хворими літнього й старечого віку особливо важливі такі риси, як терпіння, почуття такту. Коли ми говоримо про необхідність установити психологічний контакт із хворим, це значить, що потрібно пристосуватися до нього, довідатися й зрозуміти його особливості. При госпіталізації хворої зіштовхується із цілим рядом неминучих явищ, таких як необхідність спати й приймати їжу разом з іншими, піддаватися оглядам, опитуванням і дослідженням, жити окремо від близьких йому людей. Більші незручності, як правило, доставляє відсутність санітарного вузла при палаті і його віддаленість, що нерідко є причиною поганого сну, якщо сестра тактовно не запропонує хворому судно.
Обслуговуючий персонал повинен прагнути по можливості зменшити незручності, з якими зіштовхується хворий, не ущемляючи його ініціативи в плані самообслуговування. Тверді вимоги дотримання несуттєвих елементів розпорядку дня звичайно приносять негативні результати, викликають подразнення хворого, сутички з медперсоналом. Зробити хворого старого дисциплінованим, позбавити його індивідуальності, необразливих звичок, його зв'язку з минулим, придушити його волю - значить послабити його інтерес до життя, волю до видужання. Більше вільним, чим у звичайних лікарнях, повинне бути відвідування родичів. Розміщати геронтологічні установи  треба в межах й по можливості в місцях, не дуже віддалених від центра. Хворого варто стимулювати до догляду за собою, збереженню привабливості й охайності, до контактів з навколишніми, до занять трудотерапією. Однак досягати цього потрібно шляхом тактовних роз'яснень, а не наказів, часто зухвалі негативні реакції.
У колективі повинні бути вироблені стосовно хворого певна наступність у здійсненні як лікувальних заходів, так і відходу, загальне, погоджене з лікарем і спрямоване на поліпшення його фізичного й психічного здоров'я, забезпечення спокійної обстановки .
Кожний хворий, що перебуває в лікарні, повинен відчувати, що є хоча б одна людина, що піклується про нього, знає його потреби.
Лікар і медична сестра повинні вміти зберігати таємницю й не зловживати особливою довірою, яким користуються завдяки своєму положенню. Неприпустимо доводити до відома хворих усе, що обговорюється  медперсоналом і не призначено для хворих недовірливого хворого часто досить необережного слова, жесту, для того щоб зробити неправильні висновки про стан свого здоров'я.  Хворому можна нанести важку травму, якщо він довідається, що його таємні думки й особливості його життя, або його організму, довірені  медичній сестрі, стали надбанням інших
Нерадісні думки про майбутнє життя, про смерть природні  для хворої старої людини. Відношення до  смерті  залежить від того, як стара людина оцінює свій життєвий шлях. При наявності психологічного контакту з пацієнтом лікар і медична сестра повинні виявити здатності психолога. Важливо вселити хворому, що життя прожите не даром, що його діяльність принесла велику користь суспільству, підкреслити, що він виховав дітей, що вносять своєю професійною діяльністю внесок у розвиток суспільства. Роз'яснення заспокоюють пацієнта.


Анамнез. Вікові особливості організму літньої й старої людини, особливості його психології й клінічних проявів хвороби вимагають особливостей при опитуванні, складанні анамнезу. Оцінка анамнезу вимагає знання вікових змін, того, як ці зміни впливають на органи й системи літньої людини, на його психологію, орієнтацію в навколишнім середовищі. Ретельно зібраний анамнез пацієнта літнього й особливо старечого віку - показник відносини до геронтологічного хворого. Необхідно враховувати цілий ряд причин і труднощів, уміло підійти до їхнього рішення, необхідних для правильної діагностики.
Методика опитування. Для опитування геронтологічного  пацієнта, як правило, що має порушення ряду систем організму, потрібно більше часу, чим для опитування парубка. Варто враховувати можливості порушення слуху, зору, сповільненості реакцій, подразнень, які можуть виникнути при відсутності взаємного психологічного контакту. При необхідності хворий повинен користуватися слуховим апаратом, окулярами, вставними зубами. Кабінет повинен бути добре освітлений, щоб хворий міг бачити особу лікаря й медичної сестри, тому що рух губ уже в якімсь ступені допомагає розумінню питання, а вираження обличчя, що відбивають інтерес і співчуття, сприяє психологічному контакту. Говорити потрібно ясно й трохи повільніше, ніж звичайно, у жодному разі не кричати. Іноді глухота пацієнта й нерозуміння питань, що задаються, пов'язані з наявністю сірчаних пробок у вухах. У цих випадках варто провести повторне опитування хворого після їх видалення. Якщо хворий прийшов з родичем, то спочатку варто проводити опитування родича. Це дозволяє з'ясувати багато сторін особистісних взаємин, положення в родині, проблеми, приховувані від навколишніх. При проведенні опитування за участю родичів можна з'ясувати відношення до хворого родини, можливість відходу в родині, шляху реабілітації. Первинний анамнез дементного хворого повинен проводитися за участю родичів.
Особистісні особливості зберігаються й у літньому, і в старечому віці. Існують «незадоволені пацієнти», що не слід трактувати як прояв хвороби, якщо пацієнт завжди був у складних взаєминах з навколишніми.
Особливе значення має недостатня інформація пацієнта про свій стан, часте прагнення трактувати симптоми захворювання як прояв старості. Основні, на думку пацієнта, скарги можуть бути неспецифічними, не відповідній певній картині захворювання. Звичайно в процесі опитування прагнуть з'ясувати наявність коронарної хвороби, гіпертензії, інсульту, депресії, злоякісній пухлині, діабету, артриту. Деякі з них є у хворих, що звертаються, і вимагають уваги в першу чергу. Однак багато проявів патологічних процесів можуть бути й упущені, тому що вони не є, на думку хворого, «головними» захворюваннями. Це стресова нездержливість, ніктурия, зниження слуху, погані зубні протези, запаморочення, падіння, почуття тривоги й т.д. Тому варто звертати увагу й на так звані малі скарги, збирати й вивчати їх. Варто пам'ятати, що гадані «малі» симптоми можуть бути «вершиною айсберга». Так, що прогресує слабість, недостатнє втримання калу або, навпаки, розвиток раніше не існуючих запорів, які хворому здаються незначними симптомами, можуть виявитися проявами важких захворювань. Симптомом перелому стегна може бути не сильний біль і напруга м'язів стегна, а неможливість прийти в поліклініку через біль у коліні або сплутаності свідомості й т.д.
Важливе місце в анамнезі літнього й старого пацієнта займає знайомство з ним як з особистістю відповідно до класичного положення «лікувати не хвороба, а хворого». Зосередивши увагу на стані органів, можна втратити подання про пацієнта як особистості. Необхідно з'ясувати життєвий, трудовий анамнез пацієнта, одержати загальну інформацію про типовий день, тиждень життя хворого, його денної активності (читання, перегляд телевізійних передач, дієта, трудова діяльність, хоббі, наявність цілей, планів на майбутнє й т.д.). Якщо вся ця інформація збирається тактовно й з інтересом, у хворого виникає довіра до лікаря й медичної сестри.
Класична форма анамнезу. Після вислуховування скарг пацієнта необхідно вивчити деталі кожної з них. Класична форма анамнезу, модифікована для сенильного хворого, включає: 1) опитування по системах; 2) медичний і хірургічний анамнез (перенесені захворювання, операції); 3) сімейний анамнез; 4) соціальний анамнез; 5) харчування; 6) проведене раніше й проведене лікування; 7) сексуальний анамнез; 8) психіатричний анамнез.
Соціальний анамнез включає питання про місце й умови проживання; про склад родини й внутрісімейних взаємин, пов'язаних з підтримкою літньої або старої людини, про друзів і знайомих, що здійснюють допомогу в задоволенні виникаючих потреб. Варто з'ясувати, яка допомога з боку медичних і соціальних служб, чи продовжує хворий і в якому обсязі професійну або іншу трудову діяльність, чи вдоволений роботою, як переносить службові навантаження, а непрацюючі - можливість самообслуговування, як пережив або переживає припинення трудової діяльності і яке його участь у суспільному житті, як адаптується до нових умов існування як непрацюючий пенсіонер. Обережно варто з'ясувати, як пережив смерть дружини (чоловіка), чи не розвилася тенденція до самоізоляції, відходу від друзів і близьких і т.д.
Харчовий анамнез: частота прийому їжі, у тому числі гарячої, чи добре жує, є чи й чи справні зубні протези? Яка дієта колись і тепер? Важливо з'ясувати збалансованість дієти (співвідношення жирів, вуглеводів, кількість яких повинне бути зниженим, і білків - м'яса, риби, яєчного білка, молочних продуктів, особливо нежирного сиру, і молока). Чи може хворий сам готовити? Чи споживає алкоголь і в яких кількостях? Чи схуд в останні місяці, роки?
Як далеко від будинку до продуктового магазина, ринку або їдальні й т.д.
Проведене лікування. Варто з'ясувати фізичне навантаження, пов'язану із професійною діяльністю, тривалість прогулянок, елементи фізичної культури, самопочуття при їхньому виконанні, самоконтроль, лікарські призначення. Бажано, щоб пацієнт приніс всі ліки (або їхній перелік), які він приймав або приймає в цей час, пояснив послідовність, частоту, тривалість медикаментозної терапії. Особливе значення мають зміни самопочуття при її проведенні, зменшення симптомів захворювання або поява нових неприємних відчуттів.
Психіатричний анамнез. Варто з'ясувати, чи бувають у хворого тривожно-депресивні стани, із чим зв'язано їхня поява, суїцидальні думки, наявність психічних захворювань у родичів.
Сексуальний анамнез можна збирати у випадку довірчих відносин пацієнта й лікаря. У жінок похилого віку його можна не збирати.

ПРИНЦИПИ МЕДИЧНОГО ДОГЛЯДУ ЗА СТАРИМИ В СТАЦІОНАРІ

Важливою складовою частиною комплексного лікування хворих літнього й старечого віку є відхід - система заходів, спрямованих на полегшення стану старої людини, забезпечення успіху лікування у випадку його захворювання. Сюди входить допомога старому, особливо хворому людині при задоволенні їм основних життєвих потреб (їжа, питво, рух, фізіологічні відправлення); допомога під час хворобливих станів (блювота, ядуха, кашель, біль). Догляд включає також створення умов комфорту, сприятливого мікроклімату. Він спрямований на підтримку, а при необхідності й на відновлення порушених фізичних і психічних функцій, на збереження або формування соціальних зв'язків старої людини з родиною, близькими, медичними й суспільними установами.
Природний і закономірний процес старіння - процес у цілому руйнівний, неминуче обмежуючий діапазон адаптації й, отже, біологічні можливості організму. От чому навіть практично здорові люди старечого віку мають потребу в опіці й допомозі. Відомо, що близько 80 % людей у віці 85 років і більше не в змозі обходитися без сторонньої допомоги, тому що зі збільшенням віку внаслідок вікових змін організму, а також розвитку патологічних станів у них знижується здатність до самообслуговування. У цьому зв'язку велика увага варто приділяти підготовці медичного персоналу.
Працювати зі старими пацієнтами повинен кваліфікований медичний персонал, що пройшов спеціалізовану й всебічну підготовку в області геронтології й геріатрії.
У зв'язку зі збільшенням ролі догляду в медичному обслуговуванні літніх і старих, що часто довгостроково хворіють людей у геріатрії відбувається переміщення обов'язків від лікаря до медичної сестри, від медичної сестри до молодшого медичного персоналу. Тому від якості обслуговування персоналом значною мірою залежить і успіх лікування гериатричного пацієнта.
Для успішного обслуговування й лікування старої людини необхідно створити сприятливий психологічний клімат, завоювати його доброзичливе ставлення.
Неухильне дотримання принципу гуманізму в роботі з гериатричним пацієнтом - борг кожного медичного працівника. Через вікові нейропсихологічні зміни стара людина характеризується насамперед підвищеною уразливістю. От чому при відході потрібно дбайливе, доброзичливе, уважне ставлення навколишніх до хворої старої людини. Старі люди важко переживають свою безпорадність, хвороби. Вони легко ранимі, необережно кинуте слово може викликати в них глибоку депресію. Через зниження пам'яті літня людина може забути, що йому було дане ліки, що він прийняв ту або іншу процедуру. Внаслідок змін нервової системи й опорно-рухового апарата рухи хворого вповільнюються, він довше виконує навіть звичайні маніпуляції (вдягання, гоління). Все це не повинне викликати подразнення, невдоволення в навколишніх. У спілкуванні за старим хворим медперсонал повинен проявляти велике почуття такту, терпіння; приймати стару людину таким, який він є, з його достоїнствами й недоліками.
Досвід показує, що люди похилого віку почувають себе більше щасливими й здоровими у власному будинку, в оточенні родини. У зв'язку із цим варто організувати компетентну медичну допомогу, забезпечити різні види обслуговування вдома як у денне, так і в нічний час, а також допомога у веденні домашнього господарства. Для цього необхідні регулярні відвідування медичних і соціальних працівників.
Стара людина важко перебудовується й пристосовується, тому при госпіталізації можна рекомендувати літнім і старим хворим брати із собою знайомі предмети, які оточували їх у домашній обстановці. Все це дозволяє послабити переживання у зв'язку зі зміною обстановки.
Лікар і обслуговуючий персонал повинні познайомитися не тільки із сьогоденням, але й з минулим хворого, знати його сімейний і соціальний стан, матеріальне забезпечення, для того щоб успішно лікувати його, допомагати старій людині, підтримувати його оптимізм, боротися з тенденціями до ізоляції, замкнутості й ін.
До важких проблем старості ставляться проблеми морально-етичного плану, зокрема проблема десоціалізації - втрати звичних соціальних контактів з відходом на пенсію, сімейних і дружніх контактів у зв'язку зі смертю близьких і друзів. Виникаюче десоціалізації й закономірне обмеження людського спілкування, а, як наслідок, припливу інформації несприятливо позначаються на психічному статусі старої людини, приводять часом до психічної й фізичної декомпенсації. Тому стара людина, що перебуває в стаціонарі, гостріше, ніж люди середнього віку, має потребу у відвідуваннях. Його почуття безпорадності й ізоляції зменшується, якщо він відчуває любов і увагу родини, близьких, членів колективу, у якому він трудився. У зв'язку із цим більше широка відвідуваність геронтологічного пацієнта рідними й близькими, а нерідко й активне налагодження медичним персоналом соціальних контактів хворого, що забезпечують йому більший приплив інформації, - обов'язковий елемент роботи медичного персоналу з людьми старечого віку. Разом з тим довгі бесіди стомлюють старих. Тому іноді досить у його присутності пов'язати, написати лист, почитати. Не слід говорити літній і старій людині про неприємності в родині, які він не зможе усунути й важко це переживає.
Для правильної організації геронтологічного догляду необхідне знання багатьох особливостей літніх і старих людей. Так, старечий організм пред'являє ряд вимог до приміщень, де проходить лікування старої людини. Для геронтологічних пацієнтів переважніше виділяти невеликі палати. Рекомендуються ліжка не нижче 60 см, зі спеціальним пристроєм для підйому головного й ножного кінців, так звані функціональні ліжка. Необхідне пристосування для фіксації знімного столика, що дає можливість організувати харчування пацієнта й деякі його заняття. Дуже важливо забезпечити хворому старечого віку можливість прийому їжі хоча б у напіввертикальному положенні, тому що з віковими змінами системи травлення, особливо на рівні стравоходу, розвивається вікова дисфагія, що обумовлює закономірні порушення ковтання й подальшого проходження харчових мас у горизонтальному положенні (виникають поперхування, почуття грудки й ін.).
Не менш важливо забезпечити хворому помірковано тверду постіль, тому що при наявності спондилоартрозів і підбурниці можливі болі й, виходить, поганий сон.
Крісла для літнього й старого хворого варто підбирати досить м'які, неглибокі (щоб край крісла не давив на область підколінних ямок і не порушував місцевий кровообіг), з невисокими зручними підлокітниками й спинкою, досить високої для опори голови. Потрібна гарна сигналізація, двосторонній телевізійний зв'язок, що необхідно враховувати при проектуванні медичних геронтологічних установ.
Зниження зору й слуху, недостатня координація рухів і рівноваги - звичайні причини частого падіння старих, а вікові зміни кісткової тканини (остеопороз) - легко виникаючих при цьому переломів. Тому підлога в місцях проживання старих людей повинна бути чистою, сухою і неслизькою, без килимів і доріжок; висвітлення в коридорах, холах, на сходових клітках, у туалетах - досить яскравим. У коридорах, туалетах і ванних кімнатах необхідні поручні, світлосигнальна система.
Бажано офарблювати нижню сходинку сходів у жовтий колір, що сигналізує про кінець спуска. Приміщення не слід захаращувати меблями.
У процесі старіння організму неминуче погіршується функція судин, особливо утрудняється їхнє пристосування до ситуації, що змінюється, у внутрішнім середовищі організму й при зовнішніх впливах. От чому хворий повинен уникати різких рухів, повільно підніматися з постелі, особливо в нічний час, коли ор-тостатичні коливання артеріального тиску дуже виражені. Хворим із запамороченнями рекомендується в нічний час мочитися в сидячому положенні біля ліжка. У зв'язку зі сказаним палата гериатричного хворого повинна перебувати недалеко від туалету. Часто нещасні випадки в гериатричній практиці пов'язані з купанням: падіння в слизькій ванні або біля її на слизькій підлозі, опіки, коли хворий перебуває у ванні й відкриває кран для того, щоб додати гарячої води, і непритомніє. Тому у ванній кімнаті необхідні опори й гумові коври. Спочатку потрібно наповнити ванну водою, а потім сідати в неї. Бажана присутність медичного працівника при купанні хворого. Тому що ванна й підлога у ванному приміщенні слизькі, варто допомогти літній людині ввійти у ванну й вийти з її. Якщо хворому стає погано у ванні, не слід витягати його звідти, або, залишивши, бігти за допомогою. Треба просигналізувати про нещастя й очікувати допомоги, перебуваючи поруч із хворим. Ванна кімната не повинна закриватися зсередини.
Старі нерідко страждають від м'язового болю, що підсилюється на холоді й протягах. Через зменшення шкірної мікроциркуляції знижується шкірна температура. Підшкірна основа розвинена гірше, ніж у молодих. Все це обумовлює мерзлякуватість, потерпають від зниженої температури в зовнішнім середовищі в старості. Оптимальна температура приміщення при строгому постільному режимі хворого 20°С, при нестрогому постільному й напівпостільному — 22—23 °С. Старі мають потребу в теплій спальній білизні, теплих, але легких ковдрах, двох невеликих м'яких подушках.
Часто джерелом комфорту й заспокоєння для старих є читання. Варто подбати про зручне висвітлення, про настільну лампу біля ліжка, настінному висвітленні, які забезпечать хворому можливість читання без напруги зору. Якщо хворий перебуває в палаті один, то багато лікарів вважають за можливе читання в перервах між сном. У більшості випадків уже короткочасне читання сприяє подовженню сну. Важливо, щоб окуляри відповідали поступово прогресуючому порушенню зору. Хворі часто переживають через втрату окулярів, тому рекомендується надягати на дужки окулярів ланцюжок, що фіксує їх на шиї, грудях, коли окулярами не користуються.
Старі мають потребу в більше частому сні, чим люди середнього віку. Нерідко в літньої й старої людини з'являється бажання поспати вдень. Для цього набагато зручніше м'яке глибоке крісло, чим ліжко. Бажання укласти дрімаючого в кріслі хворого в постіль не завжди виправдане й викликає нерідко його протидію. Він затверджує, що «лише зімкнув ока».
Старі люди часто через безсоння застосовують снотворні й заспокійливі засоби. Тим часом звичне вживання цих засобів приводить до небажаних наслідків, тому що вони погано виводяться з організму у зв'язку зі зниженням функції нирок. Тривалий прийом снотворних може викликати завзяті запори, порушення сечовипускання, гноблення збудливості дихального центра. Варто також пам'ятати, що при безконтрольному застосуванні седативних засобів і транквілізаторів у старих легко виникає сплутаність свідомості. Дотримання гігієнічних правил протягом дня, ритму харчування, при якому сну передує тільки прийом фруктів або кисляку, а легка вечеря накривається не менш чим за 4—5 годин до сну, прогулянки перед сном, чисте повітря в приміщенні, зручна постіль із пружною, що мало прогинається під вагою тіла сіткою або матрацом, спокійна обстановка, упевненість в ефективності сигналу, що викликає медичний персонал, легкий масаж спини, читання перед сном — все це важливі фактори в боротьбі з безсонням. Буває, що стара людина добре засинає, але прокидається по ночах. У цих випадках можна випити склянка теплого молока, з'їсти ложку меду, вдихати пари настойки валеріани й ін.
Нерідко літні й старі люди страждають від порушення сечовипускання. При старінні значно змінюються функції апарата сечовиділення й нирок. У зв'язку зі склерозуванням стінки сечового міхура й зменшенням його обсягу з віком частішають сечовипускання. У багатьох літніх і старих людей збільшується нічний діурез, що пояснюється відсутністю в них фізіологічного гноблення процесів січотворення під час сну, а також нерідко супутньою патологією серцево-судинної системи.
У чоловіків частішання сечовипускання, нічні позиви до сечовипускання можуть бути ранніми ознаками гіпертрофії передміхурової залози. Прискорене, хворобливе сечовипускання й нетримання сили в жінок нерідко пов'язані з опущенням стінок піхви, а також можуть бути наслідком родової травми з порушенням підтримуючий сечовий міхур тканин і ушкодженням м'язів тазового дна. Тому у всіх випадках порушення сечовипускання необхідно відповідне обстеження.
Часто в літніх хворих з'являється нетримання сечі, що спостерігається в 20 % людей у віці старше 65 років. Багато люди похилого віку скаржаться на нетримання сечі в силу характерологічних особливостей. У зв'язку із цим медичний персонал повинен активно виявляти ці порушення й проводити відповідні лікувальні впливи по усуненню або зменшенню цього стану. У той же час клінічний досвід показує, що медичний персонал приділяє недостатньо увагу симптому нетримання сечі, мало обізнаний про методи лікування нетримання сечі в старих людей. При наявності нетримання сечі у хворого старшого віку потрібно уточнити причину, його що викликала. Наприклад, нетримання сечі може виникнути при призначенні сильних сечогінних. У людей, які вже протягом багатьох років через вікові або патологічні зміни сечостатевої системи змушені вночі вставати, щоб помочитися, при прийманні снотворних, седативних засобів у зв'язку із глибоким сном може виникнути мимовільне сечовиділення. У таких випадках хворого потрібно розбудити вночі, щоб він помочився.
При безперервному або завзятому нетриманні сили, обумовленому частіше атеросклеротичною поразкою центральних механізмів регуляції сечовипускання, коли всі існуючі консервативні можливості лікування вже вичерпані, варто ввести постійний катетер. Існують памперси, виготовлені зі спеціального матеріалу, при носінні яких сеча попадає на адсорбуючу поверхню, не забруднюючи шкіру. Це дозволяє людям похилого віку з вираженим нетриманням сечі зберігати достатню фізичну активність.
Для профілактики й лікування порушень сечовиділення необхідно кожні 2 години відвідувати туалет. Він повинен розміщатися близько, тому що більшість старих людей не здатні пройти більше 10 м після появи позиву до сечовипускання.
Сестра або її помічники, що супроводжують геронтологічного хворого в туалет, не повинні виражати невдоволення й розглядати як каприз його бажання вернутися в туалет після сечовипускання або дефекації, тому що цей звичайний прояв неповноцінності апаратів, що регулюють ці функції, а в ряді випадків симптом аденоми передміхурової залози (ослаблення скорочувальної здатності сечового міхура й наявність значних кількостей залишкової сили). При частих нічних сечовипусканнях хворому рекомендується обмежити прийом рідини в другій половині дня, безпосередньо перед сном. Однак потрібно враховувати, що деякі особи літнього й старечого віку для зниження нічного діурезу відмовляються від рідкої їжі вже із другої половини дня, що веде до значного зменшення добового споживання рідини й добового діурезу. Дегідратація ж організму досить небажана й навіть - небезпечна, тому що вона сприяє розвитку загальної інтоксикації, особливо в старих людей, при зниженні змісту води в організмі. Тому медсестра повинна ретельно враховувати водний баланс хворого старечого віку, пам'ятаючи, що для виведення продуктів обміну із сечею для нього необхідний добовий діурез, що перевищує 1 л.
У більшості літніх і старих людей спостерігаються запори. Вони є закономірним наслідком вікового зниження моторної функції товстої кишки. При виключенні таких причин запорів, як хронічний ентероколіт, спастичний стан кишок, виразкова хвороба шлунка й 12-палої кишки, холецистит, геморой, гипотиреоз, для боротьби із запорами рекомендуються наступні заходи:
1.    Фізичні вправи, особливо ходьба. Корисні вправи для черевного преса, легкий масаж живота.
2.    Рекомендується їжа з більшою кількістю клітковини. Це чорний хліб (але не свіжовипечений), печиво з борошна грубого млива, медяники, гречана й вівсяна каші. З овочів і фруктів корисні: капуста, помідори, огірки, морква, буряк, шпинат, кабачки, лук, редиска, мандарини, апельсини, яблука, кавуни, дині, персики, аґрус і особливо сливи. Крім того, корисний мед, ряжанка, кисляк, кефір, рослинні масла, гриби. Нормальній роботі кишок сприяють газована холодна вода, мінеральні й фруктові води, насичені вуглекислотою. Добре діють фруктові соки, сік кислої капусти. Але надлишкова кількість соків може викликати понос і здуття. Оптимальна кількість соку повинне визначатися індивідуально.
3.    Медикаменти. Мінеральні проносні варто застосовувати однократно. Сольові проносні викликають зневоднювання організму, що особливо небезпечно при старінні у зв'язку зі зміною водно-сольового обміну. Для більше тривалого застосування припустимі ніжні, переважно рослинні проносні (препарати ревеню, олександрійський аркуш, порошок кореня солодцю, морська капуста, препарати жостеру, плоди жостеру й ін.).
4.    Клізми рекомендується використовувати епізодично. Тривале вживання їх, як і проносних, приводить до зниження збудливості нервово-м'язового апарата кишечника, поступовому розширенню товстої кишки й змиванню слизу, що є природним змащенням. Переважніше клізми з маслинового, соняшникового, кукурудзяного, вазелінового масла.
5.    Формування адекватних умовних рефлексів на дефекацію, тобто заборона безладного відвідування вбиральні в різні годинники, відволікання уваги хворого від акту дефекації; звикання до певного часу дефекації (наприклад, ранком). Із цією метою в певне для хворого час призначають супозиторії, клізми на ніч із метою спорожнювання кишечника ранком.
Велике значення для людини старечого віку має раціональний догляд за тілом. Варто врахувати, що в старості шкіра помітно потончується, секреція сальних залоз, захисна функція шкіри знижуються. При прийманні ванни шкіра знежирюється, що сприяє її висиханню й сверблячці. Для заміщення відсутнього шкірного жиру досить додати у ванну кілька крапель рослинного масла. Бажано користуватися милом з більшим змістом жиру. Хворих досить купати 1-2 рази в тиждень. Здоровим людям похилого віку можна щодня приймати короткочасний теплий душ, обережно розтирати й масажувати тіло. Не рекомендується часто очищати шкіру спиртом, тому що він викликає сухість шкіри.
Особливе значення має догляд за нижніми кінцівками. Більше виражені вікові порушення трофіки на цьому рівні організму вимагають підвищеної обережності. Важливо вчасно стригти нігті на ногах, видаляти мозолі, тому що навіть невеликі травми з наступним запаленням (і навіть гангреною), обмежуючи рухливість старої людини, несприятливо впливають на його психічне й фізичне здоров'я. Звичайно тверді й ламкі нігті на пальцях ніг перед обстриганням варто зм'якшити теплими масляними припарками (краще з касторового масла). Не можна занадто коротко обрізати нігті. Рекомендується носіння м'якого, зручної, відповідного розміру взуття.
Потрібен ретельний догляд за порожниною рота. Обов'язково після прийому їжі треба полоскати рот і горло. Якщо хворий не може полоскати рот, його очищають серветкою, змоченою сумішшю рівних частин гліцерину й лимонного соку. Якщо в літньої людини є зіпсовані зуби, рекомендується видалити їх і зробити протезування. Це, як правило, сприяє поліпшенню травлення. Зубні протези варто мити щіткою теплою або прохолодною водою з милом, тому що багато матеріалів від жари деформуються. Рекомендується потримати протез 5-10 хв у чашці з водою, додавши трохи краплі хлорного вапна. Перед користуванням протез потрібно добре промити. У місцях тиску протезів можуть утворитися ділянки почервоніння й ранки. Тому потрібно регулярно оглядати порожнину рота й санувати виниклі виразки.
Не менш важливе значення при догляді за старіючою людиною має герокосметологія. Вікові зміни зовнішнього вигляду, особливо особи, шиї, негативно позначаються на настрої й самопочутті старіючої людини. Тому важливо формувати й усіляко підтримувати в людей старечого віку прагнення до збереження привабливості. Розумне дотримання правил герокосметології забезпечує старіючій людині щиросердечний підйом, бадьорість, упевненість у собі, що в цілому підвищує його працездатність. У зв'язку із цим у геронтологічних відділеннях дозволяється носити власний одяг, усіляко заохочується бажання хворого бути акуратним і привабливим.


Харчування. Особливості харчування в літньому й старечому віці обумовлені зміною жувального апарата, зниженням моторної-секреторно-моторної функції травного тракту, зменшенням інтенсивності обмінних процесів і самовідновлення тканин, надзвичайною поширеністю атеросклерозу. Енергетична цінність їжі знижується до 2000—2300 калорій. Обмежується прийом цукру, білого хліба, здоби, кондитерських виробів, варення. Рекомендуються овочі, фрукти й інші продукти, що містять удосталь клітковину, пектинові речовини. Серед Цукрів переважніше фруктоза, тому що вона менш здатна перетворюватися в жир, підвищувати зміст холестерину в крові. Фруктозою багаті мед, фрукти.
Старіючому організму необхідні білки, що є будівельним матеріалом тканин. Краще джерело білків - нежирне м'ясо. У зв'язку із труднощами жування м'ясо треба попередньо подрібнювати (мелене, рубане). Варто включати в раціон такі білкові продукти, як молоко, сир, птахи, риба, попередньо вийнявши кості. М'ясо й рибу краще вживати у вареному виді.
У зв'язку зі зниженням потреби в калоріях, атрофічними змінами травного тракту, великою частотою атеросклерозу кількість жирів у харчуванні літніх і старих людей обмежується до 1 г на 1 кг маси тіла, з них 20-30 % рослинних.
У зв'язку зі зниженням у літньому й старечому віці вітамінного балансу потрібно збагачувати вітамінами їжу, а також додатково приймати вітамінні препарати,
- При старінні, як правило, знижується апетит. Тому дуже важлива обстановка, у якій проходить прийом їжі. Кращому засвоєнню їжі сприяють тиша, затишок, гарна сервіровка, у тому числі такі дріб'язки, як гілочка петрушки на тарілці, квітка на столі, кольорова серветка.
Рухова активність. Через вікові зміни нервово-м'язового апарата, нерідких у цьому віці порушень мозкового й коронарного кровообігу, болі й обмеження рухливості суглобів, остраху впасти деякі літні й старі люди дуже мало рухаються. До того ж у старості частішають захворювання, що вимагають тривалого постільного режиму (інфаркт міокарда, недостатність кровообігу, що приєднуються пневмонії й ін.). Тим часом відсутність рухів украй несприятливо позначається на організмі, що особливо старіє. В осіб літнього й старечого віку вже шестиденний строгий постільний режим приводить до виразних порушень діяльності дихальної й серцево-судинної систем. Тому колишнє подання про користь пасивного відпочинку для літніх і старих людей як засобу збереження сил виявилося невірним. Навпаки, у літньому й старечому віці необхідні раціональні фізичні вправи не тільки для збільшення тонусу м'язів, але й для підвищення працездатності нервових кліток, поліпшення крово- і лімфообігу. Останнє не має такого рушійного насоса, як серце, і у вирішальному ступені залежить від тонусу й скорочень м'язів. У процесі занять фізичними вправами нормалізуються ритм і глибина подиху, підвищується життєва ємність легенів, стимулюється травлення, поліпшується самопочуття, зменшується відчуття безпорадності.
У зв'язку з викладеним у геронтологічній практиці особливу актуальність здобуває догляд за хворими, що довгостроково перебувають на постільному режимі. Навіть у практично здорових старих людей, які нерідко по звичці подовгу лежать у постелі, за короткий час наступають значні структурні й функціональні зміни органів і систем. Часті такі ускладнення, як гіпостатична пневмонія, тромбоемболія, гостра лівошлуночкова недостатність, порушення сечовипускання з наступною інфекцією сечових шляхів, пролежні, втрата маси тіла, загальна слабість і ін. Постільний режим у людей старшого віку - часта причина м'язової атрофії, порушення метаболізму (погіршення тихорєцького кисневого обміну, підвищення втрати білка, кальцію й ін.), детренованість фізіологічних механізмів регуляції й пристосування, а в результаті - розвиток таких захворювань і синдромів, як остеопороз, остеомаляція, закляклість суглобів, запори, безсоння, психічні порушення й ін. Тому людям старшого віку потрібно зменшувати тривалість постільного режиму, обмежувати іммобільність за допомогою активних, а в ряді випадків і пасивних рухів. Сучасні методи догляду за лежачими хворими дозволяють зменшувати негативний вплив гіподинамії на стан організму. Для найшвидшого відновлення здоров'я хворих старшого віку необхідно якомога раніше застосовувати легкий масаж, лікувальну гімнастику в постелі, звертаючи особливу увагу на подих. Обов'язкова рання профілактика пролежнів, забезпечення раціонального харчування, попередження й боротьба зі зневоднюванням, своєчасне перестилання постелі, обтирання тіла, особливо його ділянок, що піддаються тиску, камфорним спиртом, обмивання й ретельне висушування шкіри після сечовипускання й дефекації.


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Організація геріатричної допомоги».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.









 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів у похилому та старечому віці

Змістовний модуль № 1    Захворювання серцево-судинної системи

Тема заняття № 3    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009




Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    Зміни серцево-судинної системи з віком.
«Ессенціальна гіпертонія»
«Симптоматична гіпертонія»
Ізольована систолічна форма АГ
Стадії артеріальної гіпертонії
Патогенез артеріальної гіпертонії
Органи-мішені артеріальної гіпертонії
Основні особливості ГХ в осіб старшого віку
Діагностика артеріальної гіпертонії
Обстеження хворих з артеріальною гіпертонією
Принципи лікування гіпертонічної хвороби
Медикаментозна терапія гіпертонічної хвороби
Правила лікування АГ у літніх хворих
Гіпертонічні кризи симпато - адреналового (I) типу
Дієти для хворих ГХ
Типові показання й протипоказання до призначення гіпотензивних засобів у літніх
Первинна профілактика ГХ у літніх
Фактори ризику атеросклерозу

План лекції    1.    Вікові зміни в серцево-судинній системі. Гіпертонічна хвороба та артеріальні гіпертензії в похилому та старечому віці. Поняття про аритмії. Визначення, етіологія, класифікація.
2.    Клінічні форми гіпертонічної хвороби в похилому та старечому віці: ізольована систолічна артеріальна гіпертонія, склеротична систолічна гіпертонія. Основні клінічні прояви, ускладнення (ураження органів-мішеней).
3.    Потенційні проблеми, пов’язані із тривалим прийомом ліків (-адреноблокаторів, ІАПФ, антагоністів кальцію), їх впливом на супутню патологію.
4.    Медсестринське спостереження: добове моніторування артеріального тиску, діагностика псевдогіпертензії (тест Ослера) тощо.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму  «Механізми старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Тези до теми:
Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці

1. Зміни серцево-судинної системи з віком.

Логічна блок - схема
Орган    Вікові зміни    Клінічні наслідки
Судини
Аорта й великі артерії    Зниження розтяжності (еластичності)
 у результаті підвищеного відкладення в стінці
 великих артерій колагена й кальцію
й заміщення еластичних волокон
колагеновими    Підвищення систоличного АТ й збільшення після - навантаження на ЛШ
Резистивні артерії    Потовщення м'язового шару артерій (проліферативні ефекти ангіотензину II, альдостерону, норадреналіну й ендотелину-1), підвищення судинного тонусу й зменшення дилататорного резерву    Підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО), а виходить, після - навантаження на ЛШ; зменшення регіонарного кровотоку
Ендотелій судин    Ендотеліальна дисфункція, що проявляється зменшенням вивільнення зменшення дилататорного (зокрема, коронарного) оксиду азоту й простацикліна й одночасним збільшенням вивільнення тромбоксана А2 і эндотеліна-1 резерву, похилість артерій до спазму;    Зменшення регіонарного кровотоку, збільшення ЗПСО, збільшення агрегації тромбоцитів і підвищене тромб-утворення

Баро- і хемо -регуляція судинного тонусу    Зменшення реактивності в результаті зниження чутливості баро - і хеморецепторів дуги аорти, каротидного синуса й передсердь серця    Похилість до ортостатичної і постпрандиальної гіпотонії; підвищений ризик розвитку гіпотонії при призначенні препаратів із судинорозширювальною дією (зокрема, "ефект першої дози")
Судинне русло    Зменшення об'єму циркулюючої крові (плазми)    Зменшення серцевого викиду при тахікардії у хворих з діастоличною дисфункцією ЛШ
Серце
Міокард    Стовщення стінок ЛШ; збільшення маси ЛШ; збільшення маси серця Підвищена потреба міокарда в кисні    Систолічна функція ЛШ не змінюється (до крайній мерці до 75-літнього віку). Безпека при призначенні препаратів з негативним інотропною дією ( b-адрено-блокатори, антагоністи кальцію, дизопирамид, пропафенон, етацизин і ін.); застосування дигоксину  небажане або навіть небезпечно. Діастолична функція ЛШ прогресивно знижується з віком. Підвищений ризик розвитку ХСН, пов'язаної з діастоличною дисфункцією ЛШ; Дигоксин і форсований діурез -при призначенні діуретиків можуть викликати подальше погіршення функції ЛШ і зменшення серцевого викиду.
Камери серця    Зменшення розмірів порожнини ЛШ
Дилатація лівого передсердя    Підвищений ризик розвитку ХСН, пов'язаної з діастоличною  дисфункцією ЛШ
Підвищений ризик розвитку мерехтіння передсердь
Клапани серця    Дегенерація й кальциноз стулок клапанів і клапанних кілець    Розвиток "старечого" аортального стенозу й клапанної регургитації (аортальна, мітральна й рідше трикуспидальна регургитація)

Передсердя й шлуночки    Ослаблення хроно-, іно- і люзитропних ефектів катехоламінів, опосередковуваних b -адренорецепторами    Ослаблення терапевтичних ефектів b-адреноблокаторів
Провідна система    Фіброз і загибель до 75% клітин - водіїв ритму в синусовому вузлі. Фіброз атриовентрикулярного вузла й передньої  гілці лівої ніжки пучка Гиса                                      Зменшення ЧСС у спокої; зменшення максимальної ЧСС при фізичному навантаженні;    підвищений ризик розвитку синдрому слабості синусового вузла; потрібна особлива обережність при використанні b-адрено-блокаторів, антагоністів кальцію, аміодарона й ін.)
    Підвищений ризик розвитку атриовентрикулярної блокади й відхилення електричної осі серця вліво;    потрібна особлива обережність при використанні b-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, серцевих гликозидів, аміодарона й ін.); порушення синхронності в діяльності передсердь і шлуночків і лівого й правого шлуночків

У структурі причин смертності населення у світі у всіх вікових групах, а особливо в старших, перше місце займають хвороби серцево-судинної системи, які, на жаль, мають тенденцію до омолодження й обважнення. Клініка серцево-судинних захворювань і їхнє лікування в літньому віці визначаються в першу чергу віковими  змінами й розвитком склеротичних поразок судин і серця. Склерозуються артерії, особливо еластичного типу (аорта, коронарні, брунькові й мозкові артерії). Це приводить до ущільнення артеріальних стінок і, як наслідок, до підвищення периферичного судинного опору. У дрібних судинах - капілярах розвивається фіброз, гіалінове переродження, це веде до недостатності кровопостачання основних органів і особливо серця.
Прогресуючий склероз м'яза серця в літніх приводить до зниження його скорочувальної здатності, розширенню порожнин серця.
Зрушення електролітної рівноваги в м'язових клітинах міокарда збільшує зниження скорочувальної здатності міокарда, сприяє порушенню збудливості, а це обумовлює більшу частоту аритмій у літньому віці, підсилюючи схильність до розвитку брадикардії, слабості синусового вузла, різним блокадам серця.
За рахунок старіння організму розвивається ряд особливостей гемодинаміки: росте артеріальний тиск (АТ), головним чином, систолічне. Венозний же тиск, навпаки, знижується. Нормальний рівень венозного тиску в старшому віці свідчить про сховану серцеву недостатність (СН).
Останні дослідження генетиків підтверджують важливу роль Ренин - ангіотензинної системи у функціонуванні артерій, особливо великих. Обговорюється питання про роль певного генотипу ангіотензин -перетворюючого ферменту, що є фактором ризику для судин. А судинні зміни - це ризик розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертонії (АГ), цукрового діабету (ЦД), передчасного старіння.
Крім морфологічних порушень серця й судин, опосередковано впливає на розвиток сердечно - судинних захворювань старіння інших органів і систем, у першу чергу — систем згортання й фібринолізу. Після 50- 60 років підвищуються тромбопластичні властивості крові, зростає концентрація фібриногену й анти – гемофільного глобуліну, підсилюються агрегаційні властивості тромбоцитів - все це послабляє надійність системи гемокоагуляції й сприяє тромбоутворенню, що відіграє значну роль у патогенезі атеросклерозу, ИХС і АГ.
Порушення ліпідного й вуглеводного обмінів: у процесі старіння організму відбувається загальне збільшення жиру, а також порушення співвідношення окремих фракцій, головним чином, збільшення холестерину, що сприяє розвитку атеросклерозу.
Порушення вуглеводного обміну пов'язане з тим, що з віком знижується толерантність до глюкози, розвивається інсулінова недостатність, і це приводить до більше частого розвитку СД. Крім того, за рахунок порушення обміну вітамінів З, В, і В6, Е. Виникає полі гіповітаміноз, що сприяє розвитку знову ж атеросклерозу. І, нарешті, функціональні й морфологічні зміни з боку нервової, ендокринної й імунної систем сприяють розвитку сердечно - судинних захворювань.
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Артеріальна гіпертонія (АГ) залишається серйозною проблемою охорони здоров'я більшості країн, у тім і числі й Росії. Підвищення АТ є істотним чинником ризику захворюваності й смертності серед людей похилого віку. Серед осіб старше 50 років поширеність АГ становить 10 %, старше 60 років — 20, старше 70 років — 30 %. В осіб старших віків з АГ інсульт розвивається в 2 рази частіше, ніж при нормальному АТ, а серцева недостатність в 6 разів частіше. Не зрячи артеріальну гіпертонію називають «хворобою осіни життя». Більш ніж в 95 % хворих АГ не вдається з'ясувати причину захворювання, у таких випадках говорять — «ессенціальна гіпертонія», лише в 5— 6 % хворих вдається з'ясувати специфічну причину хвороби, у таких випадках ставлять діагноз «симптоматичної гіпертонії». У медицині існує дві діаметрально протилежних думки в оцінці АГ у пацієнтів літнього віку. Одні дослідники вважають появу пізньої АГ як природну вікову перебудову системи кровообігу, інші ж уважають, що навіть у глибоко старечому віці АГ - це прояв хвороби. Крім того, визначення рівня тиску, який би розділив нормотоніків і гіпертоніків, досить умовно, і існує робоча класифікація АГ, що деякою мірою є керівництвом до лікування.
АГ, а особливо ізольована систолічна форма, часто зустрічається в чоловіків у віці 65 років і більше. Після 60 років знижується еластичність артерій і аорти. Аорта розширюється, приводить до погіршення пульсового переходу тиску й зростанню опору серцевому викиду. У результаті — диастолічний АТ (ДАТ) починає знижуватися! Систолічний АТ (САТ), навпроти, продовжує збільшуватися, що приводить до росту пульсового тиску (різниця між САТ і ДАТ). Відомо, що 90- 95 % хворих, що страждають АГ як у літньому, так і в молодому віці, хворіють на гіпертонічну хворобу (ГХ) (або, як неї називають, ессенціальною гіпертонією). Ріст рівня захворюваності ГХ будь-якої людини в пізньому віці обумовлений формуванням у процесі природного старіння численних факторів ризику хвороби. У результаті «поломки» регуляції АТ в людини в старшому віці відбуваються вже на етапі впливу «безаварійних» для молодого організму факторів, а виникаюча АГ легко стабілізується й починає прогресувати. У класифікації, заснованої на виразності органних поразок, використовується термін «стадія хвороби», що відбиває прогресування хвороби за часом.
Стадії артеріальної гіпертонії.
 І стадія - об'єктивні прояви поразки органів-мішеней відсутні.
ІІ стадія -  поразка  як мінімум одного з органів-мішеней.
     ІІІ стадія - крім ознак поразки органів-мішеней є клінічні прояви з боку серця (ІМ, стенокардія, СН), мозку (інсульт, порушення (що переходять) мозкового кровообігу, енцефалопатії, судинні деменції), сітківки очей (крововиливи, поразка зорового нерва), нирок (НН), судин (аневризма аорти, оклюзивні ураження аорти й артерій).
Органи-мішені:
—    гіпертрофія лівого шлуночка (дані ЕКГ, ехо - кардіографії);
—    атеросклеротичні зміни (бляшки) у сонних артеріях, аорті, стегнової або подвздошної артеріях;
—    генералізовані або фронтальні звуження судин сітківки;
—    мікро - альбумінурія, білок у сечі або незначне підвищення креатинину в плазмі крові (1,2- 2,0 мг/дл).
Етіологія й патогенез. Розвиток АГ у літньому віці обумовлено більше широким, чим у молодому, спектром дії етіологічних факторів. Роль психоемоційної перенапруги в літньому віці значно підвищується у зв'язку зі стресовими ситуаціями, що частішають, і нейропсихологічними особливостями літнього організму.
Серйозне значення набувають внутрішні фактори, які потенціюють дію зовнішніх факторів, з одного боку, і знижують функціональну еластичність всіх регулюючих АТ механізмів — з іншої. Серед них виникає фактор вікової гіпоксії, нерідко із атеросклеротичним процесом, віковими порушеннями ендокринної системи, мікросудинними порушеннями, спадкоємною схильністю й т.д.
У міру старіння організму наростає гіпоксія мозку не тільки за рахунок перерахованих факторів, але й за рахунок вікового зниження інтенсивності мозкового кровообігу, вікової гіперактивності гипоталамо-адре-налової системи, вікової гіпертрофії клубочкового апарата нирок і зниження анти - гіпертензивної функції нирок. У зв'язку із цим в організмі відбувається затримка натрію й кальцію, але втрата калію, що приводить до підвищення судинного опору, найчастіше остання причина й приводить до розвитку гіперкінетичного типу кровообігу в літньому віці.
Таким чином, як у молодому, так і в літньому віці провідні патогенетичні ланки ГХ - це порушення нервової системи (стреси), ендокринної, нейрогуморальної регуляції й судинного механізму, хоча фізіологічні аспекти старіння, приєднання атеросклеротичного процесу приводять до того, що в літньому й старечому віці АГ легко й швидко прогресує, сприяючи до того ж численним змінам, в організмі.
Клініка. Вікові закономірності формують своєрідні картини ГБ. Частіше ГБ виникає в пізній період життя, в 6— 8-м десятилітті, а іноді й пізніше. Рідше вона є продовженням захворювання, що почалося в більше молодому (30—40 років) віці, але з віком клініка здобуває риси, характерні для пізньої ГБ. У клініці ГБ у городяночок хворих обертає на себе увага мало - симптомний її плин.
Особливо маловиразні суб'єктивні прояви на початку хвороби, тому до лікаря звертаються вже тоді, коли з'являються більш пізні ознаки ГХ або її ускладнення. Іноді виявляють випадково - при черговому медичному огляді. Такий «убогий» початок хвороби пояснюється віковою гипер - реактивністю нервової системи.
Найбільш часті симптоми пізньої ГХ: «невмотивована» слабість,  погане самопочуття, зниження працездатності, почуття тягаря й розпирання в голові, рідше - головний біль. У наступному розвитку хвороби приєднуються й стають ведучими в клініці захворювання симптоми прогресуючого атеросклерозу: порушення сну, пам'яті, запаморочення, шум у вухах, голові, болю в серці, задишка, порушення серцевого ритму, емоційна лабільність і т.д. По суті, іде патологічне прискорення процесу старіння. Кардинальний симптом ГХ - артеріальна гіпертензія - характеризується в літніх хворих переважним підвищенням систоличного АТ при значно більш помірному росту діастолічного і як наслідок цього - збільшення пульсового тиску, звідси особливості гемодинаміки пізньої ГХ - перевага гіпертензії викиду. Це дозволяє характеризувати ГХ в осіб старшого віку як гемо - динамічно більше доброякісну форму. Доброякісний гемодинамічний варіант визначає й інша клінічна особливість пізньої ГХ - зменшення (у порівнянні з молодими) частоти гіпертонічних кризів, особливо I типу ( симпато-адреналових). Однак при тенденції до порідшання частоти кризів у літніх хворих вони протікають значно важче, ніж у молодих. Обважнення плину гіпертонічних кризів у сенильних хворих визначається наростаючою ймовірністю виникнення ускладнень - порушення ритму, стенокардії напруги, ІМ, ГСЛШН, динамічного порушення мозкового кровообігу або мозкового інсульту й т.д.
Таким чином, можна сформулювати основні особливості ГХ в осіб старшого віку:
1. Захворювання частіше виникає в пізньому періоді життя людини (6-7- 8-е десятиліття). Рідше є продовженням хвороби, що почалася в більше ранній період життя, але здобуває характерні риси пізньої ГХ.
2.    Клінічно характеризується меншою виразністю хворобливих відчуттів, що утрудняє ранню діагностику.
3.    У зв'язку з віковими змінами артеріальних судин і гемодинаміки спостерігається відносно високий рівень систолічного тиску (САТ) і низький - діастолічного (ДАТ), що веде до збільшення пульсового тиску.
4.    Збільшення серцевого викиду (гіпертонічний тип кровообігу).
5.    Не спостерігається вираженої гіпертрофії лівого шлунка через вікове зниження метаболізму в міокарді.
6.    Дуже швидко приєднуються симптоми функціональної недостатності найважливіших органів і систем у зв'язку з віковими змінами й прогресуючим атеросклерозом.
7.    Значно частіше, ніж у молодих, розвиваються такі важкі ускладнення, як ІМ, інсульт, ГСЛШН, ниркова недостатність, навіть від незначних додаткових несприятливих впливів.
8.    Відносно рідко спостерігаються гіпертонічні кризи симпато - адреналового (I) типу. Частіше кризи протікають по водно-сольовому типу (II) і супроводжуються ллівошлуночковою недостатністю й розладом кровообігу.

Діагностика. Діагностика ГХ у літньому віці, як і в молодих, установлюється після виключення  симптоматичних гипертоній, до яких відносяться ендокринні, ниркові, судинні, лікарські гіпертонії, колагенози.
Крім того, діагностика пізньої ГХ утруднена ще у зв'язку з попередніми у хворого віковими змінами й супутньою множинною патологією. Так, ендокринні гіпертонії рідко зустрічаються в старих. Наприклад, феохромоцитома виражається симпатоадреналовими кризами або сполучається зі ЦД; виявлення й у  крові й сечі різкого збільшення концентрації адреналіну, норадреналіну, ванилил - мигдальної кислоти підтверджує діагноз.
Обстеження хворих з АГ. Ціль обстеження:
—    виключити вторинний характер АГ, тобто симптоматичні гіпертензії;
—    установити переборні й непереборні фактори ризику сердечно - судинних захворювань;
—    оцінити наявність ушкодження органів-мішеней, інших захворювань;
—    оцінити індивідуальний ступінь ризику виникнення ІХС і сердечно - судинних ускладнень.
Для цього необхідно зібрати наступну інформацію: сімейний анамнез і спадкоємна схильність до АГ, СД, атеросклерозу, ІХС, захворюванням бруньок, мозковим інсультам. Далі - тривалість і ступінь підвищення АТ, ефективність і переносимість попередньої антигіпертензивної терапії. З'ясувати, який спосіб життя хворого, а саме - дієта (уживання жирів, солі, алкоголю), паління, наявність надлишкової маси тіла, фізична активність. Які особистісні, психоемоційні й інші фактори, здатні вплинути на розвиток АГ і її лікування.
Обстеження хворого для підтвердження діагнозу ГБ:
—    2- 3-кратний вимір АТ (відповідно до міжнародних стандартів);
—    вимір росту, маси тіла, розрахунок індексу маси тіла;
—    дослідження очного дна (для встановлення ступеня гіпертонічної ретинопатії);
—    дослідження серцево-судинної системи (границі відносної серцевої тупості, аускультація серця, пульс і його властивості, ознаки СН);
—    дослідження легенів (аускультація легенів);
—    дослідження нервової системи
Крім того, до початку лікування необхідно провести дослідження з метою виявлення органів-мішеней і/або факторів ризику: OAK, ОАМ, біохімічні дослідження крові (калій, натрій, глюкозакреатинин, загальний холестерин і холестерин ліпопротеїдів високої щільності), ЕКГ.
Принципи лікування гіпертонічної хвороби. З огляду на вікове зниження толерантності організму старої людини до лікарських препаратів, істотно підвищується роль профілактичних заходів, спрямованих на оздоровлення способу життя хворого.
У першу чергу обов'язкове усунення факторів ризику ГХ: попередження психоемоційних перевантажень, розрядка найважливіших стресових ситуацій (спілкування із природою, тваринами, «миром прекрасного» - музеї, концерти й т.д.), подовження тривалості сну, усунення шкідливих звичок, таких як паління, алкоголь.
Важливими в лікуванні хворих старечого віку є міри боротьби з надлишковою масою тіла (ожиріння), зі споживанням у їжі надлишку солі, з гіподинамією.
Тим часом надлишкова маса тіла порушує регуляцію кровообігу, сприяючи розвитку АГ.
Більшість людей, що страждають ожирінням, намагаються знизити вага або різні дієти, або голодуванням. У старшому віці зниження ваги повинне відбуватися повільно, для чого використовують тривалі рестриктивні дієти. Голодування або розвантажувальні дні не повинні мати місце, тому що старі погано переносять їх через зниження адаптаційних можливостей організму. Ефективність дієти звичайно підвищується, якщо вона проведена або проводиться на тлі психологічної підготовки. У більшості випадків ожиріння є наслідком переїдання й підвищеної енергетичної цінності їжі. Необхідно пам'ятати, що ожиріння (особливо в старечому віці) найчастіше приводить до ГХ, ЦД. Так що захоплення їжею, прагнення одержати задоволення від рясної жирної й солодкої їжі, особливо в літніх і старих людей, - це шлях до важких, найчастіше необоротним захворюванням.
При побудові дієти для хворих ГХ необхідно зменшити кількість солі. Численні дослідження в різних країнах показали пряму залежність між споживанням солі й АГ, як між палінням і раком легенів.
По загальноприйнятих поданнях споживання 1-3 г поварені солі вважається низьким, 8-12 г - помірним, більше 15 г - високим. Потрібно помітити, що зменшення споживання солі не тільки знижує ПЕКЛО, але й підсилює гіпотензивна дія сечогінних і вазодилататорів. А от високе споживання солі може стати причиною резистентності до гіпотензивних препаратів. Поряд з обмеженням солі можливе збільшення прийому калію. У цьому зв'язку рекомендують уживати овочі, фрукти, ягоди (чорнослив, курага, абрикоси, персики, капуста, баклажани, банани, кабачки, картопля й ін.), що містять велику кількість калію.
Крім калію в харчовому раціоні повинен бути магній, що у великій кількості присутнє в гречаних, вівсяних, пшеничної крупах, мигдалі, сої, волоських горіхах. Магній підсилює гальмівні процеси в корі головного мозку й робить антисклеротичну дію. Велике значення має зміст у харчовому раціоні білка. У старшому віці воно відповідає фізіологічним потребам (1 г на 1 кг ваги), перевага віддається білку, що міститься в молочних продуктах і продуктах моря. Продукти моря до того ж багаті ліпотропними речовинами, антиоксидантами, йодом і особливо мінеральними елементами.
Усунення шкідливих звичок при ГХ, таких як паління й алкоголь, також має лікувальне значення. Численні дослідження показали, що серед курящий відсоток страждаючих АГ значно вище, ніж серед некурящих, що особи, що страждають АГ, і курять частіше «заробляють» ускладнення, а лікування гіпотензивними препаратами менш ефективно, чим у некурящих.
Надмірне вживання алкоголю - причина розвитку АГ в 10-12 % чоловіків, що страждають цим захворюванням. Алкоголь приводить до стійкого АТ, є причиною резистентності до проведеної гіпотензивної терапії. У той же час особи, що приймають невелику кількість алкоголю (найкраще червоні сухі вина), рідше страждають як АГ, так і ИХС.
Червоне вино (містить флавоноїди) знижує рівень холестерину, ліпідів високої щільності, тобто є свого роду антисклеротичним «препаратом», але тільки за умови невеликого (не більше 50-100 мол у день) його вживання й може служити засобом захисту від коронарної патології й АГ.
Гіподинамія ще один фактор, що приводить до ГХ, особливо при наявності ожиріння. Так, дослідження показали, що в жінок похилого віку, ведучих досить активний спосіб життя, спостерігають більше низькі показники АТ.
Дослідження, проведені в США серед осіб літнього віку, показали пряму залежність між часом, проведеним в екрана телевізора (рідше комп'ютера), і АГ і ожирінням.
Отже, щоб ГБ (АГ) не виявилася важким захворюванням для пацієнта, крім медикаментів необхідно вести боротьбу за здоровий спосіб життя, кожна людина повинен знати міри боротьби - дієта: обмеження солі й солодкого, жирних продуктів, боротьба з палінням, алкоголем, ожирінням, гіподинамією. Все це знають, але не виконують. Хворому в літньому віці необхідно це дотримувати, тому що ці заходи є свого роду лікуванням АГ і не тільки її, але й всіх інших серцевосудинних захворювань.
Краще «лікуватися» музеєм, картинною галереєю, лазнею, дачею, чим одними таблетками. Це особливо важливо розуміти людям похилого віку, що страждає АГ. Одними ліками такі захворювання, як АГ, ИХС, не лікуються. Необхідні заходи щодо зміни способу життя, які містять у собі
—    відмова від паління;
—    зниження маси тіла;
—    зниження вживання алкогольних напоїв;
—    збільшення фізичних навантажень;
        -обмеження споживання повареної солі
—    позитивні емоції (спілкування із природою, екскурсії, музеї й т.д.);
—    зміна режиму харчування (збільшення вживання рослинної їжі, калію, магнію, кальцію, зменшення жирів).
Медикаментозна терапія призначається трьом категоріям осіб літнього й старечого віку, незалежно від рівня АТ:
1)    хворим, у яких незалежно від рівня АТ є ускладнення: ретинопатія, ХСН, недостатність мозкового кровообігу;
2)    хворим із симптомами, виразність або посилення яких, зокрема стенокардія, головний біль, запаморочення, відбувається під впливом АГ;
3)    хворим з неускладненою гіпертензією, у яких діастоличний тиск (ДАТ) при повторних дослідженнях перевищує 100 мм рт. ст.
Для інших осіб літнього й старечого віку медикаментозна терапія повинна бути обґрунтованою, обережною й індивідуальною.
Надзвичайно важливо дотримувати наступних правил лікування АГ у літніх хворих.
1.    Повільне зниження АТ по можливості до вікових норм як при лікуванні, так і при наданні невідкладної допомоги при гіпертонічних кризах.
2.    При призначенні препаратів денні дози повинні бути в половину менше, ніж стандартні початкові дози для осіб середнього віку, так звана терапія «малими дозами».
3.    Діуретики (сечогінні) є препаратами першого вибору для лікування АГ у літніх.
4.    Діастолічну гіпертонію й легку сістолічну гіпертензію починають із консервативного немедикаментозного лікування.
5.    Лікарська терапія повинна бути скасована, якщо небажані клінічні симптоми не пропадають, незважаючи на спроби застосування різних лікарських засобів.
6.    При досягненні терапевтичного ефекту протягом 6 місяців доза препарату знижується.
7.    Лікування підтримуючими дозами необхідно проводити з урахуванням погодних факторів, життєвих ситуацій хворого й продовжувати багато місяців і роки.
Варто підкреслити, що для осіб літнього віку існує ряд протипоказань до застосування гіпотензивних препаратів, які не істотні для хворих молодого віку (табл. 19).

Типові показання й протипоказання до призначення гіпотензивних засобів у літніх

Група
    Показання    Протипоказання
Діуретики        депресія, слабоумство,        остеопороз                     1    Утримання сечі, делірій,  артеріальна гіпотензія
в-блокатори    Мігрень, гіпертрофічна . кардіоміопатія з підвищеним ПЕКЛО, ідіопатичний тремор, глаукома, подагра    Захворювання периферичних судин, депресія, нетримання сили, порушення сексуальних функцій, бронхообструктивний синдром, ЦД, блокада провідних шляхів серця
Інгібітори ЛПФ    Захворювання периферичних судин, СД, ГЛП, депресія, нетримання сечі, порушення сексуальних функцій    Білатеральний стеноз ниркової артерії, ниркова недостатність
Антагоністи кальцію    Гіпертрофічна кардіоміопатія з підвищеним АТ, інсульт, атеросклероз, ЦД, ожиріння, подагра    СН із систоличною дисфункцією, ниркова недостатність, печіночна недостатність; спільне застосування з β-блокаторами: важкі запори, нетримання сили, головний біль, набряки
Альфа-
адреноблокатори
ГЛП    Доброякісна гіпертрофія (аденома) передміхурової залози, нетримання сечі зі звуженням шийки сечового міхура    Непритомності, пастуральна гіпертензія, нетримання сечі із частими позивами




Перевагою диуретиков є позитивний вплив на метаболізм кальцію, що є прямим показанням до призначення диуретиков при остеопорозе й жінкам у пременопаузальном періоді, коли високий ризик розвитку остепороза. Негативний вплив диуретиков на зміст в організмі калію, натрію й магнію можна коректувати, по-перше, за допомогою калійної дієти, а по-друге - додаванням калийсберегающих сечогінних, але потрібно пам'ятати, що вони можуть викликати гиперкалиемию в осіб, що страждають хронічною бруньковою недостатністю (ХПН).
Гипотиазид (і його аналоги) — початкові дози для лікування АГ у літніх 12,5—25 мг однократно з підвищенням дози на 25 мг не раніше чому через 1—2 тижні. Побічні ефекти: часто важка гипокалиемия й, як наслідок, аритмія.
Калийсберегающие сечогінні (спиронолактон, альдактон, верошпирон) у літніх потрібно застосовувати обережно при поразці печінки, брунькової недостатності. Побічні ефекти: гиперкалиемия, гипонатриемия, нудота, гинекомастия (яка збільшується з віком).
Терапію β-адреноблокаторами потрібно починати з дози, еквівалентної 25 мг атенолола. Основні побічні ефекти ( 3-адреноблокаторов: зниження числа серцевих скорочень (ЧСС), зменшення скоротності міокарда. Тому пацієнтам з вираженою брадикардією, блокадами серця краще не призначати.
При призначенні антагоністів кальцію (нифедипин, изоптин) варто пам'ятати, що в літніх нифедипин часто викликає набряки, постуральную гіпотонію (непритомність без провісників) і рефлекторну тахікардію. З обережністю варто призначати препарати хворим з порушенням функції печінки й бруньок.
Антагоністи кальцію приводяться в міжнародних стандартах, як засобу другого ряду після диуретиков. Але необхідно пам'ятати, що мова йде про пролонгованих антагоністів кальцію (норваск, нифедипин , дилтиазем  і т. дт на першому щаблі лікування АГ у літніх, гак як вони роблять м'яку гіпотензивну дію, не викликаючи тахікардії або ортостатической гіпотонії, але застосування ИАПФ у літніх обмежено через побічні дії: тривалий і болісний кашель (особливо в жінок), часто гіпотонія із приступами стенокардії, особливо при прийманні препаратів з диуретиками.
Що стосується призначення препаратів раувольфии (раунтин, адельфан), планидина й а-метилдопа, те варто пам'ятати, що в 30 % літніх хворих розвиваються порушення з боку ЦНС: депресія, зниження розумової діяльності, синдром паркінсонізму, придушення сексуальних функцій, частішання приступів стенокардії, затримка сили.
Підводячи підсумки, можна сказати, що лікування АГ у літніх ведеться по «абетці кардіолога»:
б-і-з, де Д - диуретики; А - антагоністи кальцію; Б - ?-блокаторы; И - інгібітори АПФ; З - седативні. Седативні й психотропні препарати в лікуванні АГ у літніх (і взагалі сердечно - судинних захворювань) мають велике значення.
Седативні препарати підвищують трофіку нервових клітин, нормалізують функцію вищих відділів ЦНС. У городяночки практиці перевагу віддають препаратам рослинного походження (валеріана, пустырник, півонія, глід, лист брусниці, корінь алтея, елеутерокок, заманиха й т.д.). Крім цього застосовують малі транквілізатори й снотворні (седуксен, нозепам). У гострих ситуаціях (при психомоторному збудженні, гіпертонічному кризі) застосовують і більші транквілізатори, зокрема аминозин, дроперидол. Дози седативних препаратів для літніх також повинні бути знижені в 2-3 рази.
Фізіотерапевтичні й бальнеологічні методи печения АГ у літніх у більшості випадків небажано через велику кількість побічних реакцій. Зате добре себе зарекомендували голкотерапія, лазерна терапія й особливо психотерапія.

Профілактика. Первинна профілактика ГБ у літніх припускає усунення по можливості факторів ризику даного захворювання. Як уже було сказано вище, природний процес біологічного старіння сам формує цілий ряд факторів ризику АГ, тому в профілактиці пізньої АГ важлива роль систематичного раціонального тренування старіючого організму.
Визначальної у вторинній профілактиці ГБ є її раннє розпізнавання й регулярне раціональне лікування, у першу чергу немедикаментозне лікування.
На жаль, тільки половина хворих знають про своє захворювання, от чому необхідно літнім пацієнтам при будь-якому звертанні до медработникам вимірювати ПЕКЛО, з метою виявлення АГ і призначення раннього лікування.
Правила виміру ПЕКЛО. Для оцінки рівня ПЕКЛО варто виконати не менш трьох вимірів з інтервалом не менш 1 хв.


АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хронічне захворювання артерій великого й середнього калібру, характеризується відкладенням і нагромадженням у стінках судин холестерину з наступним реактивним розростанням сполучної тканини й утворенням бляшок.
Більшість захворювань у літньому віці виникає або на тлі атеросклерозу, або в сполученні з атеросклерозом, що в кожному разі утяжеляет плин захворювання. Такі захворювання серцево-судинної системи в літньому віці, як ИБС, АГ, ендокринні - ожиріння, СД, часто настільки тісно взаємозалежні, що клініцисти називають їхнього сполучення «близнюками братами», як би підкреслюючи їхню рівнозначність у прояві ознак хвороби.

Фактори ризику атеросклерозу
1.    Вік і підлога. Уважають, що вік старше 40- 45 років уже фактор ризику розвитку атеросклерозу, значимість його підвищується з кожним десятиліттям. Чоловіка частіше й на 10 років (у середньому) раніше жінок занедужують атеросклерозом, тому що в чоловіків зміст антихолестеринових ферментів у крові менше, ніж у жінок, вони частіше курять, більше піддані впливу стресових ситуацій.
2.Артеріальна гіпертензія - це той самий феномен « братів-близнюків», коли АГ (навіть у юнацького приводить із роками до атеросклерозу, і, навпаки, атеросклероз може привести до АГ
3.    Паління. Доведено вплив нікотину як безпосередньо на стінки судин (спазм) так і опосередковано на зміст холестерину в крові.
4.    Цукровий діабет (ще один братик-близнюк). Порушення вуглеводного обміну в організмі обов'язково приводить до порушення жирового обміну й у першу чергу - холестерину. .
5.    Надлишкова маса тіла (ожиріння). Зі збільшенням маси тіла, природно, збільшується й холестерин у крові, що сприяє швидкому розвитку атеросклерозу.
6.    Гіподинамія (недостатня рухова активність) приводить до вповільнення токовища крові по судинах, що сприяє відкладенню холестерину в стінки судин.
7.    Обтяжена спадковість (по атеросклерозі).
8.    Особливості особистісного поводження, так званий «стресовий» тип. Вибуху гніву сприяють спазму судин, що приводить як до АГ, так і до порушення холестеринового обміну.
9.    Подагра (порушення обміну сечової кислоти) і м'яка питна вода. Ступінь твердості води пов'язана зі змістом мікроелементів (Са, Мп, Zп, Ве, Nі й ін.), у більше твердій воді зміст їх вище. Мікроелементи володіють липолитической активністю (розчиняють жири) у судинній стінці, тому недолік мікроелементів у м'якій воді сприяє «процвітанню» атеросклерозу.
Патогенез атеросклерозу. Атеросклероз починається з порушення стінок судин (эндотелия) і міграції в систему судин макрофагів і гладкомышечных клітин, які накопичують там (у стінці) ліпіди й перетворюються в так звані пінисті клітини. Перевантаження цих клітин холестерином і його ефірами приводить до розпаду пінистих клітин і до виходу в позаклітинний простір ліпідів і лизосомольных ферментів, навколо них розростається фіброзна сполучна тканина - формується фіброзно-жирова (атеросклеротическая) бляшка.
Атеросклеротические бляшки утворяться частіше у великих судинах, у першу чергу в грудному відділі аорти, далі їхня улюблена локалізація - коронарні (венозні) судини серця, брунькові судини, судини головного мозку, нижніх кінцівок, черевного відділу аорти й мезентериальные судини. Утворяться бляшки самих різних розмірів - від 1 мм у діаметрі до 2-3 див, що проходить кров затримується біля перешкод, а порушення рівноваги що згортає й противосвертывающей систем ( щозбільшуються з віком) сприяють утворенню пристеночных тромбів. Стінки судин з роками розвитку атеросклерозу (і з віком) стають менш еластичними, більше тендітними, звідси будь-який їхній спазм (АГ, стрес, фізична перенапруга й т.д.) приведе до звуження або навіть розриву - результат цього - ЇМ, ТЭЛА, геморрагический інсульт, расслаивающаяся аневризму аорти й інші важкі прояви, що загрожують життя хворого. Атеросклеротические бляшки в судинах можна зрівняти з водопровідними трубами, по яких, поки вони нові, вода проходить безперешкодно, згодом труби покриваються іржею, стають тендітними, що може привести до порушення їхньої цілісності й течі, усередині труб утворяться «нарости» солей, що перешкоджає руху води, а смак води під дію солей і іржі - міняється. Так само й у кровоносних судинах, чим більше судин уражено бляшками, тим сутужніше рухається кров, тим більше серцю потрібно прикласти скорочувальних зусиль, не виходить - серце нарощує м'язи (гіпертрофія желудочков), з віком і під дією холестерину стінки судин стають менш еластичні, невеликі (мікро-) порушення в судинах і більші - раптово, що лопнув судину, - приводять до геморрагическому інсульту, аритміям серця й т.д. (мал. 37).
Клініка. Залежить від переважної локалізації процесу й від захворювань, що приєдналися, тому що в 90-95 % атеросклероз проявляється ИБС, АГ, неврологічними захворюваннями й.т.буд.
 Всім відоме вираження при безпам'ятності - «у тебе що, склероз?», маючи на увазі, що в людини атеросклероз судин головного мозку, у клініці якого безпам'ятність поточного часу дійсно є одним із симптомів.
Атеросклероз коронарних судин, головним чином, проявляється різними видами ИБС, а в літніх і старих крім цього може проявлятися атеросклеротическим кардіосклерозом. Таким чином, атеросклероз клінічно проявляється залежно від переважної локалізації процесу, хоча буває так званий «загальний склероз», тобто коли уражені судини всього організму.
Діагностика атеросклерозу базується в першу чергу на скаргах хворого, анамнезі, виявленні факторів ризику, об'єктивних обстеженнях. Дані ЭКГ, капилляроскопия, реовозография, осциллография й дані очного дна показують стан периферичних судин в організмі/Велике значення в діагностиці атеросклерозу мають біохімічні дослідження крові, у першу чергу визначення змісту холестерину, триглицеридов, липопротеинов, загального білка й білкових фракцій, цукру в крові, коагулограмма.
Принципи лікування й профілактика. З огляду на фактори ризику атеросклерозу, важко розділити лікування й профілактику так, як це робиться при інших захворюваннях, тому що лікування атеросклерозу - це вторинна профілактика, а профілактика захворювання - це свого роду лікування.
Такі фактори ризику, як вік старше 40 років, підлога або спадковість, неможливо усунути, тому необхідно з раннього молодого віку вести розумний спосіб життя, що медики називають «правильним», тобто правильний стосовно попередження в старості розвитку атеросклерозу, так що, перефразовуючи відому росіянку прислів'я «Бережи честь змолоду», можна сказати, що не тільки честь, але й здоров'я потрібно берегти змолоду. Один з факторів профілактики й лікування атеросклерозу — «правильний» спосіб життя, що необхідний у будь-якому віці, а особливо в літньому. Кожна людина знає про цьому, але не дотримує в силу різних причин - соціальних, виробничих, сімейних і т.д. Отже, що ж мається на увазі під цією фразою:
1)    раціональне, правильно збалансоване харчування;
2)    умови праці й відпочинку;
3)    фізична активність;
4)    психоемоційний комфорт;
5)    виключення паління, алкоголю.
Одним з головних факторів є психоемоційна перенапруга. Не зрячи наш видатний терапевт СП. Боткін сказав: «Немає таких серцевих хвороб, які в числі причин не мали б розладу нервової системи». Психоемоційні фактори діють постійно й неминуче, тому що людина живе серед людей (будинку, на роботі, на вулиці й т.д.). Тривалий негативний їхній вплив може виявитися фатальним пусковим механізмом як атеросклерозу, так і будь-якого іншого сердечнососудистого захворювання (і не тільки серцево-судинного). Не зрячи в Біблії зневіра вважається одним з тяжких гріхів. У психологічному комфорті особливо бідує літня людина, навіть при задовільній матеріальній забезпеченості (що в нас у країні на жаль не часто зустрічається). Внаслідок вікових змін організму він має потребу в створенні специфічної ж-лищно-побутової обстановки. Головний принцип - максимально довго літня людина повинен жити в родині, у звичному для нього оточенні, і тільки якщо буде потреба спеціального відходу - у лікувальних установах, інтернатах для старих і т.д.
Дієта. У літньому віці дієта спрямована на два факторів - на зниження холестерину й зниження маси тіла. Існують правила раціонального харчування з незапам'ятних часів: не переїдати - «краще не доїсти, чим переїсти»; не вживати велика кількість тваринних жирів, алкоголю, що тонізують напоїв - кава й т.д.; «розвантажувальні дні» - пост, що існує у всіх религиях, «посться й очистиш свій організм», теж відомі із древніх часів. Багато релігій уводять заборона на продукти тваринного походження. Так, іудаїзм, іслам - не є свинину, індуїзм - яловичину, кришнаиты взагалі не рекомендують їсти їжу тваринного походження, тільки рослинного й молочного. Так що «ні що не ново під Місяцем», жаль тільки, що атеїсти, заперечуючи Бога, обмілини й весь раціональний спосіб життя, рецепти якого складалися протягом тисячоріч. Про профілактику багатьох захворювань шляхом раціонального харчування говориться в Салернском кодексі здоров'я. Одне із правил раціонального харчування виходить із російської приказки: «Сніданок з'їли сам, обід поділи із другом, а вечеря віддай ворогові». Дійсно, сніданок повинен бути відносно рясний, обід помірним, а вечеря - легенею й не пізніше 19 годин. Ніколи не наїдайтеся «до відвала». Наш видатний фізіолог И.С. Павлов говорив, що найкраще вийти через стіл з думкою, що «я б ще чого-небудь з'їв», але не робити цього.
Їжте не поспішаючи! Це особливо стосується людей похилого віку, що не завжди мають у порядку жувальний апарат, а їжа повинна ретельно пережовуватися. Між трьома прийомами їжі можуть бути «перекуси», але вони повинні представляти легкоусвояемую їжу (склянка кефіру, йогурт, соки, фрукти). І, звичайно, дієта повинна бути антисклеротичної. Що це значить?
У першу чергу варто різко скоротити (або взагалі не вживати) жирне м'ясо, м'ясні продукти, жирні сири, тістечка, торти й ін. кондитерські вироби, блюда, приготовлені на «киплячому» маслі (у фритюрі). Помірковано вживати рослинні масла (нерафіновані), вершки, вершкове масло, яйця, алкоголь, бажане вино. Відповідно до рекомендацій ВІЗ всі продукти харчування розділені на що рекомендуються, обмежені до застосування й що не рекомендуються.
При ожирінні в літньому віці також рекомендується в першу чергу антисклеротична дієта, розвантажувальні дні (або дотримання постів), але про розвантажувальні дні, перш ніж проводити, потрібно порадитися з лікарем. Достаток усіляких сжигателей жиру, харчових добавок і різних методик голодування - це не для літньої людини!
Завжди будьте обережні із цими препаратами й рекомендаціями, не забувайте про фізіологічну перебудову організму, про Наявність якихось захворювань, які можна спровокувати або придбати «нові». У таких випадках без ради медичного працівника й попереднього обстеження не починайте голодування або застосування розрекламованого «сжигателя жиру».
Як харчуватися, щоб протистояти атеросклерозу? Всеросійське наукове суспільство кардіологів і Російська Академія природничих наук розробили рекомендації зі здорового харчування (табл. 6).
7 правил, щоб протистояти атеросклерозу:
1.    Зменшити загальну калорійність їжі за рахунок зниження кількості й зміни складу їжі.
2.    Збільшити споживання продуктів, що виводять холестерин з організму або переводять його в безпечну форму.
Включити в раціон речовини, що протидіють окислюванню жирів і білків, - антиоксиданти.
3.    Дієта повинна бути різноманітної й відповідати віку, підлозі й рівню фізичної активності.
4.    Надлишкову масу тіла необхідно нормалізувати.
5.    Приймати метаболические харчові добавки для профілактики сердечно - судинних захворювань (за рекомендацією лікаря).
6.    Здорове харчування знижує рівень інших факторів ризику атеросклерозу.
Лікарська терапія. Лікарська терапія атеросклерозу ведеться вже більше 50 років, однак, імовірно, одні препарати (при наявності «букета» факторів ризику) не зможуть повністю ліквідувати атеросклероз. Академічна медицина пропонує практично те одні, те інші групи препаратів, але після декількох років спостережень Практики доходять висновку, що запропоновані препарати або не ефективні, або дають цілий ряд побічних ефектів. Але є препарати, які дають певний позитивний ефект у хворих, так, наприклад, нікотинова кислота і її похідні (теофиллин, компламин, що гнітять синтез ліпідів у печінці), деяким пацієнтам призначають анаболические гормони, городяночки препарати, а також «модні» останнє десятиліття препарати - статины (флувастатин, симвастатин), на які медики покладають більші надії, тому що статины дійсно значно знижують рівень холестерину (загального й ЛНП), майже не дають побічних ефектів і не ускладнюють лікування таких захворювань, як ИБС або АГ. Червоне натуральне виноградне вино, уживане щодня, але в невеликих кількостях (50—100 мол) і під час їжі так само робить антисклеротичний ефект, а міцні напої, вино в більших кількостях не мають цю властивість, до того ж можуть привести до будь-яких ускладнень від стенокардії до ЇМ.
Фізична активність. Спостереження показують, що регулярне фізичне навантаження сповільнює зниження м'язової сили, зберігає високу толерантність до фізичних навантажень, сприяє зниженню рівня холестерину, триглицеридов, поліпшує функціональний стан системи згортання крові, а крім того, розумна фізична активність сприяє поліпшенню психоемоційного стану людей похилого віку (радість, бадьорість і т.д.).
Руху людей похилого віку, як правило, уповільнені й неспритні, складні вправи не під силу, та й можуть привести до загострення захворювань, тому комплекси фізичних вправ варто застосовувати обережно, поступово розширюючи й/або збільшуючи навантаження.
Крім фізичних вправ рекомендуються дозована ходьба, рибний лов, полювання, туризм і ін.

Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Серцево-судинні хвороби старечого віку».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.


 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 1    Захворювання серцево-судинної системи

Тема заняття № 4    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009





Методична розробка лекції


Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях серцево-судинної системи в похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    Термін «ішемічна хвороба серця»
Фактори ризику ІХС
Етіологія й патогенез ІХС
Патогенез ІХС
Клінічна класифікація ІХС
Особливості клінічних ознак ІХС
Особливості терапії ІХС у літньому віці
Зняття нападу стенокардії у літньому віці
Клініка ІМ і його особливості в літньому віці
Диференціальна діагностика ІМ і його особливості в літньому віці
Лікування й профілактики аритмії  в літньому віці
Хронічна серцева недостатність (ХСН) і її особливості в літньому віці
Медикаментозна терапія ХСН


План лекції    1.    Медсестринський процес при атеросклерозі, ішемічній хворобі серця, недостатності кровообігу в похилому та старечому віці. Визначення, класифікація.
2.    Особливості проявів стенокардії (еквіваленти нападу), інфаркту міокарда, хронічної недостатності кровообігу. Потенційні проблеми, пов’язані з тривалим прийомом ліків (серцевих глікозидів, нітровазодилятаторів тощо) та супутніми захворюваннями (зокрема глаукомою, внутрішньочерепною гіпертензією).
3.    Участь медсестри в холтерівському моніторуванні, ЕКГ з навантаженням, УЗД серця тощо; медикаментозному лікуванні ІХС, недостатності кровообігу та супутньої патології в похилому та старечому віці.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ навчального фільму з теми –
    «Старечі хвороби».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Термін «ішемічна хвороба серця» (ІХС) був запропонований в 1962 р. Комісією експертів ВІЗ і містить у собі стенокардію, інфаркт міокарда (ІМ), безсимптомну ішемічну хворобу, критерієм якої є специфічні зміни ЕКГ, порушення ритму й провідності.
У доповіді Наукової групи ВІЗ від 1971 р. ІХС розглядається як «дисфункція гостра або хронічна, виникаюча внаслідок відносного або абсолютного зменшення постачання міокарда артеріальною кров'ю».
Дисфункція ж найчастіше є результатом наявності патологічного процесу в системі коронарних артерій. Цим «патологічним процесом» в основному є атеросклероз, що викликає звуження просвіту коронарних артерій і ішемію міокарда.
У старших вікових групах ІХС майже винятково пов'язана з розвитком атеросклерозу. Якщо серед молодих людей, що вмерли від коронарної недостатності, переважають особи зі слабким або помірним атеросклерозом, то в осіб старше 60 років переважають явища різко вираженого атеросклерозу.
Все це дозволяє вважати літній і старечий вік одним з важливих факторів ІХС, що у свою чергу можна назвати однієї із центральних проблем сенильної кардіології.
Особливості клінічного плину коронарної недостатності в літньому й старечому віці значною мірою можуть бути пояснені тими фізіологічними змінами, які наступають на даному віковому рубежі.
1.    Через розвиток коронарного склерозу й порушеної регуляції розвиваються обмеження коронарного кровотоку й зменшення коронарного резерву.
2.    У старості знижується споживання кисню тканиною серця в результаті ослаблення інтенсивності окисних процесів.
3.    Вікові зміни в системі гемостазу.
4.    Ослаблення гальмових процесів ЦНС, ендокринні порушення.
5.    Порушення ліпідних, вуглеводного обмінів, а надалі й вітамінного.
Таким чином, вікові зміни життєдіяльності організму привертають до розвитку атеросклерозу, а виходить, як наслідок, і до ІХС, АГ і ЦД.
Етіологія й патогенез ІХС. Тому що ІХС - це дисфункція коронарних судин, те й причин, що привертають до цього, багато. Експерти ВООЗ назвали їхніми факторами ризику.
Фактори ризику ІХС:
1.    Сам вік є свого роду фактором ризику в
 літніх (якщо під цим розуміти анатомо-фізіологічні особливості літньої людини) — старіння, як фактор ризику.
2.    Порушення ліпідного обміну, особливо гиперхолестеринемія. З появою найважливішого фактора ризику ІХС - гиперхолестеринемії - ризик розвитку ІХС збільшується в 4,5 рази. А, наприклад, підвищення в крові триглицеридів збільшує ризик розвитку ІХС в 3 рази.
3.    Системна артеріальна гіпертензія (АГ) підвищує ризик розвитку ІХС в 2-3 рази.
4.    Паління (підвищує ризик виникнення ІХС у літньому віці в 1,4 рази, особливо якщо надмірне, більше 10-15 сигарет у день).
5.    Гіподинамія (недостатня фізична активність, малорухомий спосіб життя).
6.    Гіперглікемія - підвищення цукру в крові або порушення толерантності до глюкози (звідси ЦД).
7.    Порушення системи згортання крові (убік тромбоутворення).
8.    Ожиріння (надлишкова маса тіла, особливо якщо перевищення маси тіла від норми на 30 % і вище).
       9. Стреси (нервово-психічна напруга).   Останній фактор має особливе значення - «ударний» фактор при наявності інших факторів ризику або  таких захворювань, як АГ, ЦД.
10.    Гиперурікемія (підвищення рівня сечовий кислоти), тобто наявність в анамнезі хворого такого                  захворювання, як подагра.
                        11.    Спадкоємна схильність.

В осіб літнього віку до факторів ризику ставляться
також порушення функції щитовидної залози, хронічні обструктивні захворювання легенів, надлишкове споживання солі, недостатній зміст у їжі ненасичених жирних кислот, вітамінів, клітковини, недостатній синтез природного антиоксиданту -вітаміну Е, а також зловживання алкоголем. Ризик розвитку ІХС у віці 50—60 років зростає. При наявності 1 — 2 факторів імовірність захворюваності ІХС зростає в 3—4 рази в порівнянні з особами без факторів ризику.
ІХС - це патологічний процес, що характеризується хронічною невідповідністю між потребами міокарда в кисні й можливостями доставки його по коронарному руслу.
В 80 % випадків причиною такого дисбалансу є стенозування коронарних посудин у результаті розвитку атеросклеротичних бляшок. Між віком і атеросклерозом немає знака рівності, але атеросклероз у якімсь ступені (особливо при спадкоємній схильності) є хворобою «нагромадження», тобто частота й виразність атеросклерозу збільшується з віком!



Провокуючий фактор (часто стрес)
Короткочасне погіршення постачання міокарда 02
Метаболічні порушення (нагромадження вільних радикалів)
Діастолічна дисфункція (уповільнення відновлення міокарда)

Болючий синдром (зниження сегмента SТ на ЕКГ)

  Спрощена схема ішемічного каскаду

Патогенез ІХС дуже складний і на даний момент до кінця не вивчений, однак відомо, що в результаті складних впливів (при наявності 2-3 або більше факторів ризику) розвивається так званий ішемічний каскад, що приводить до болючого нападу (мал. 38).
Найбільш спрощений варіант патогенезу можна представити у вигляді трьох патогенетичних кіл

1-стеноз судини
2-спазм судини
3-підвищене тромбоутворення

У всіх хворих працюють всі три механізми. Однак у хворих, у яких у механізмі розвитку ІХС переважає стеноз коронарних артерій, спостерігається клініка стабільної стенокардії напруги, при перевазі спазму коронарних артерій - клініка вазоспастичної, варіантної стенокардії, а гостре підвищення тромбоутворення дає клініку інфаркту міокарда (ЇМ).
Діагноз ІХС формується виходячи із класифікації ІХС, запропонованої й затвердженою Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВІЗ) (1979 р.). Російський національний варіант класифікації відрізняється від « ВООЗовської» лише деталізацією стенокардії (табл. 15).


Клінічна класифікація ІХС
1.    Раптова коронарна смерть (РКС).
2.    Стенокардія.
2.1. Стенокардія напруги.
2.1.1.    Уперше виникла стенокардія напруги.
2.1.2.    Стабільна стенокардія напруги (із вказівкою функціонального класу від I до IV).
2.1.3.    Прогресуюча стенокардія напруги (нестабільна).
2.2 Спонтанна (варіантна «особлива») стенокардія.
3.    Інфаркт міокарда.
3.1.    Крупно-вогнищевий (трансмуральний).
3.2.    Дрібно-вогнищевий.
4. Постінфарктний кардіосклероз

5.Порушення серцевого ритму або провідності (із вказівкою форми).

6.Серцева недостатність (із вказівкою стадії й форми)

7.«Німа» форма ІХС (silent ishemia)

Критерії клінічного діагнозу при різних видах стенокардії

Клінічний синдром    Критерії
Стенокардія напруги    Симптомокомплекс характеризується       / нападами болю за грудиною при фізичному навантаженні, біль зникає при прийомом нітрогліцерину, або в спокої
Уперше виникла стенокардія напруги    Давнина менш 1 місяця, можлива трансформація в ІМ, стабільну стенокардію, видужання
Стабільна стенокардія    Поява нападу болю на однакове навантаження
Прогресуюча стенокардія    Виникнення нападів на навантаження, що раніше не викликала цих нападів. Наростання частоти, тривалості й (або) ваги нападів
Особлива форма
(стенокардія
Принцметала)    Та ж спонтанна стенокардія (див. вище), але з підйомом інтервалу SТ вище ізолінії

Особливості клінічних ознак ІХС у літніх
1.Перебіг хвороби характеризується менш різкими, але більше тривалими болючими відчуттями. Уважають, що це зв'язано, по-перше, з деструкцією нервового апарата серця, по-друге, з підвищенням порога болючих сприйняттів у зв'язку зі зростанням змін центральної нервової системи (ЦНС)
2.    Емоційне фарбування нападу неяскрава, вегетативні прояви виражені слабко або зовсім відсутні. У той час як у більшості молодих нападів стенокардії супроводжується цілим рядом симптомів вегетативного характеру: частий поверхневий подих, відчуття нудоти, почуття страху смерті, блідість шкірних покривів.
3.    Болю незначної інтенсивності й мають характер здавлювання, стиснення за грудиною або в області серця. Іноді особи літнього віку замість болю відчувають «почуття важкості» у лівій половині грудної клітки.
4.    Незвичайна іррадіація болю - у щелепу, у потилицю, шию, чоло; або біль відчувається тільки в місцях її іррадіації, а за грудиною або в області серця - немає.
5.    У момент нападу може спостерігатися підвищення артеріального тиску (ПЕКЛО), або ж, навпаки, підвищення ПЕКЛО може привести до нападу стенокардії.
6.    У літньому віці значно частіше спостерігаються безболючі форми, особливо при ІМ. Еквівалентом болю можуть бути напад задишки, порушення ритму або неврологічна симптоматика (частіше у вертебробазилярній системі).
7.    Часто початком нападу може бути розлад ритму з дуже малим (менш 50 в 1 с) або значно більшим (більше 120 в 1 с) числом шлуночкових скорочень.
8.У багатьох літніх хворих стенокардія характеризується своєрідним феноменом «Розминки», що полягає в тім, що хворий ранком, після підйому з постелі, при виконанні навіть невеликого фізичного навантаження випробовує біль в області серця, що пізніше, удень, при такому ж навантаженні його вже не турбує.
9. Напад стенокардії або ІМ у літніх можуть провокувати:
а)    метеофактори (зміна атмосферного тиску, вологості, геомагнітні коливання, посилення вітру, різке підвищення або зниження температури);
б)    рясна їжа, викликаючи переповнення ШКТ, здуття кишечника, високе стояння діафрагми, що обумовлює відносне зменшення кровопостачання серця;
в)    важке фізичне навантаження, або невелике фізичне навантаження, але після прийому їжі. Проміжок між фізичним навантаженням і нападом може бути різним, особливо коротким у гарну погоду;
г)    жирна їжа провокує активізацію процесу тромбоутворення. Найбільша гіперкоагуляція спостерігається через 3-5 годин після прийому жирної їжі, тому після її прийому (особливо «на ніч») можуть виникати як напади стенокардії, так і ЇМ.
Винятково образний опис стенокардії напруги дає J. Vaguez: «У людини, здавалося б, що цвіте здоров'я проявляється перший напад. Після прийому їжі до полудня або ввечері хворий, прискорюючи крок, зненацька почуває в грудній клітці біль, що його дивує й тривожить. Спочатку це тільки неприємне відчуття. Хворий уважає, що вся справа в поганому переварюванні їжі або рясності трапези, ще небагато ходьби - і все усунеться. Він продовжує рухатися, але біль не проходить, а навпроти, підсилюється. Біль віддає в плече, особливо в ліве, потім опускається уздовж внутрішньої сторони тієї ж руки до IV і V пальців, у той же час вона стає усе сильніше й у хворого виникає страх смерті. Він зупиняється, і біль відразу ж або через кілька хвилин поступово стихає. Перша спроба йти приводить до повторної появи болю. Буває, що хворий після цього нападу не відчуває ніякого болю протягом декількох днів, тижнів або місяців.
Усе майже забуто, як раптом по тій же причині (ходьба після їжі) біль знову з'являється, але цього разу більше інтенсивна».
Хворого, у якого біль, що виникає при ходьбі й проходить або слабшає через 3-5 хв. послу зупинки, французькі кардіологи минулого століття влучно називали «дослідником вітрин».

Діагностика ІХС. З лабораторних досліджень має значення визначення змісту холестерину, три-гліцериди, фосфоліпідів, β - ліпопротеїдів, а також рівень підвищення трансаміназ і цукру в крові. У гострий період хвороби визначається ЗAK, де може бути підвищене ШОЕ, лейкоцитоз, зрушення нейтрофилів.
Незвичайний плин, стерті клінічні ознаки в літніх роблять ненадійними, а тому недостатніми звичайного клінічного обстеження й диктують необхідність використання додаткових (інструментальних) методів дослідження, у першу чергу це електрокардіографія (ЕКГ), хоча в літньому віці на тлі вікових і патологічних змін інтерпретація ЕКГ часто дуже скрутна.
Дослідження ЕКГ в умовах спокою не дають для діагностики ІХС достовірних даних, тому немаловажну роль грають різні функціональні проби, ультразвукове дослідження серця, рідше рентгеноконтрастне дослідження серця.
Особливості терапії ІХС у літньому віці. Головні завдання лікування хворих з ІХС — це профілактика нападів стенокардії, зменшення інших ішемічних симптомів, максимальне запобігання побічних ефектів, призначуваних препаратів і поліпшення якості й тривалості життя пацієнта.
Основні принципи лікування ИБС коротко виражаються ц Лукою кардіолога», правилом А, Б, З, тобто призначення:
 — аспірину (у дозі 325 мг 1 раз у день);
 -?-блокаторов (переважніше селективні: атенолол, беталок, спесикор 50-100 мг 1 раз всунь);
 - статинов і інших липидкорригирующих препаратів (симвастатин - зокор по 10-40 мол 1 раз у день).
Передбачувана схема лікування призначається при відсутності протипоказань.
Протипоказаннями для призначення препаратів є:
-і для (А) аспірину - виразкова хвороба шлунка й 12-перстной кишки;  _
—    для (Б) Я-Блокаторов - порушення провідності (блокади серця), виражена хронічна серцева недостатність, бронхіальна астма, розлад периферичного кровообігу;
—    для (З) статинов - порушення функції печінки.
З віком кількість протипоказань збільшується, особливо для призначення Я-Блокаторов, які доводиться заміняти такими препаратами, як антагоністи кальцію й нітрати.
Нітрати й антагоністи кальцію не поліпшують прогноз, а лише поліпшують якість життя, рятуючи хворого від болючих відчуттів.
Через частий розвиток звикання до нітратів і нітратної залежності краще застосування нітратів тривалої дії, ніж короткого, таких як эринит, нитросорбит, сустак-форту, митте й ін.
Одним із препаратів тривалої дії є Моночинкве - Ретард (Berlin - Chemie). Це нітрат для перорального застосування, що володіє 100 % биодоступностью, що підтримує терапевтичний ефект у крові протягом 24 годин після однократного прийому до доби.
Наступна група: антагоністи кальцію, серед яких перевага віддається теж препаратам пролонгованої дії (алтиазем, норваск).
Антагоністи кальцію роблять позитивний ефект на функцію бруньок, поліпшуючи нирковий кровоток, попереджаючи тим самим ішемічні поразки мозку, що дуже важливо в городяночки практиці (попередження інсульту). Одним з таких препаратів є алтиазем RR (Berlin — Chemie). Препарат володіє гарної переносимостью, відсутністю серйозних побічних ефектів (якщо вони і є, то у вигляді легких і обмежених проявів), а також ортостатической гіпотонії навіть у пацієнтів старше 60 років, що дозволяє його рекомендувати для лікування й профілактики коронарної недостатності, стенокардії, АГ і залишкових явищ після ЇМ. Таким чином, антиангинальная терапія (знеболювання) припускає три групи препаратів:
—    нітрати;
—    β -блокаторы
—    антагоністи кальцію.
Призначення препаратів носить східчастий характер, тобто спочатку призначається один препарат для хворого індивідуально з обліком всіх його протипоказань і ускладнень, потім, у випадку прогресування захворювання або появи ускладнень, призначають два препарати, далі — три й більше. Зразкова схема лікування стабільної стенокардії представлена в табл. 16.


Розглядаючи «абетку кардіолога», ми бачимо, що буква «В» - це препарати антиангинального дії.
Буква «А» - це антикоагуляционная терапія; аспірин, курантил - як антиагрегантная терапія; антикоагулянти прямої дії - гепаринів і його похідні дають велику кількість ускладнень, тому їх намагаються не застосовувати в літньому віці, зате непрямої дії (низькомолекулярні гепарины) призначають, такі як клексан, надропарин і т.д.
І, нарешті, третя буква «абетки» «З» - статины - це препарати, спрямовані на регуляцію ліпідного обміну й особливо холестерину. Свого роду профілактика атеросклерозу, але одних статинов недостатньо. Більшу роль у літніх грає загальна профілактика серцево-судинних захворювань і атеросклерозу.
Принципи лікування й профілактики ИБС можна представити наступною схемою:

Зняття нападу стенокардії
1.    Зупинитеся, сядьте, відпочиньте. Якщо є можливість - ляжте.
2.    Покладете під мову одну таблетку нітрогліцерину.
3.    Надавите на «крапку швидкої допомоги» на меридіані серця, що перебуває в підстави новоросійської пластинки мізинця, у її правому нижньому куті (мал. 39).
Знайдіть цю крапку прямо зараз. Покладете перед собою ліву руку долонею долілиць. Тупим олівцем легко надавите на кілька крапок у зазначеному місці - сама чутлива і є «крапка швидкої допомоги». 2-3 хв сильного, до помірного болю, тиску на неї (нігтем, олівцем, зубами) заміняють таблетку валідолу або, принаймні, підсилюють його дія
4.    Якщо через 2 хв біль не пройшла, прийміть ще одну таблетку нітрогліцерину.
Ще через 5 хв, якщо біль зберігається, дзвоните в «Швидку». Скажіть диспетчерові: «Сильний біль у серце, від нітрогліцерину не проходить». Тільки лікар зможе розібратися - інфаркт це або цілком необразлива міжреберна невралгія. Якщо біль від нітрогліцерину проходить - це вірна ознака саме стенокардії. Причому чим раніше прийняти нітрогліцерин (не чекаючи, коли біль стане нестерпної), тим краще він допомагає. 6. Чекаючи лікаря поставте на груди гірчичник або перцовый пластир (але не грілку!) - поверхневе тепло, як і нітрогліцерин, розширює посудини серцевого м'яза. Можна прийняти 40 капель валокордину або корвалола, таблетку реланиума або элениума.
5.    Що ще можна зробити, знає сам хворий, якщо в нього такий напад не в перший раз. Якщо ж у перший - більше не робіть нічого, чекайте лікаря.

Не можна класти на груди холод! Причина нападу стенокардії - спазм артерій, що харчують серцевий м'яз, а дія холоду ще сильніше звужує посудини, що може стати причиною інфаркту.


ІНФАРКТ МІОКАРДА
До кінця XIX в. інфаркт міокарда (ЇМ) практично не діагностувався, а в перше десятиліття XX в. він залишався казуїстикою
В 1909 р. на I з'їзді російських терапевтів В.П. Зразків і Н.Д. Стражеско дали класичний опис ЇМ (status anginosis, status asthmaticus і status gastralgicus), а в 1911 р. J. Herrick детально описав це захворювання в США. Із цього часу діагноз ЇМ перестав бути рідкістю. З 30-х рр. XX в. частота ЇМ стала неухильно зростати. Треба, звичайно, ураховувати в першу чергу такі фактори, як:
—    збільшення осіб літнього й старечого віку;
—    поліпшення діагностики ЇМ;
—    удосконалювання методів лікування й профілактики.
Прикладом можуть служити США, де в 1930 р. частота летального результату від ЇМ становила 7,9 на 100 000 чоловік, а в 1968-м - 336,5 на 100 000 чоловік. Після чого завдяки широким профілактичним заходам і вдосконалюванню методів лікування летальність значно знизилася, і в цей час коливається від 10,4 до 21,1 на 100 000 чоловік.
Інфаркт міокарда - це ділянка некрозу серцевого м'яза, викликана невідповідністю припливу крові в певну ділянку міокарда з його потребами в цей момент.
Основна причина' такої невідповідності - коронарний атеросклероз із розвитком тромбозу посудин.
Зі збільшенням віку наростає атеросклероз, збільшується тромбоутворення, а також з'являються інші фактори (як СД, АГ), що сприяють виникненню ЇМ, що й визначає настільки високу частоту цього захворювання в людей літнього віку.
Якщо в молодому віці психічна перенапруга найчастіше є головною причиною ЇМ, то в старшому віці значимість психічної перенапруги знижується, а на перший план виходять:
—    фізична перенапруга;
—    харчові перевантаження (переїдання), особливо з надлишковим уживанням жирів;
—    артеріальна гіпертензія;
СД - і СД і АГ значно частіше, ніж у молодому віці є факторами ризику й/або безпосередньо причиною розвитку ЇМ
Клініка ІМ і його особливості в літньому віці
Інфаркт міокарда може бути безпосередньо спровокований фізичною, психічною перенапругою (особливо їхнім сполученням), гіпоксією, різкими коливаннями ПЕКЛО, прийомом жирної їжі, інфекцією (особливо ірипп) і іншими факторами. У більшості випадків ЇМ розвивається в передранкові й ранні ранкові годинники, що пов'язано із циркадным ритмом багатьох фізіологічних і патофізіологічних процесів (частота серцевого ритму, систолическое ПЕКЛО, в'язкість крові, рівень у крові адреналіну й т.д.).
Залежно від особливостей симптоматики на початку розвитку ЇМ виділяють наступні клінічні варіанти:
—    болючий (status anginosis);
—    астматичний (status asthmaticus);
—    абдомінальний, або гастралгический (status abdominalis);
—    аритмический
—    цереброваскулярный;
—    малосимптомное плин або бессимптомный.
 Болючий варіант ЇМ або типовий, або ангінозний,
т. е. схожий на angina pectoris (стенокардію).
Найбільш частий і характерний симптом - біль за грудиною, що відрізняється від нападу стенокардії більшою силою, тривалістю, локалізацією й іррадіацією. Біль за грудиною дуже сильн і небезпечна (з'являється й супроводжує її «почуття страху смерті»), біль що давить («на груди поклали плиту»). Один хворий, шофер за професією, що страждає нападами стенокардії, дав таку характеристику: коли були напади стенокардії, то було відчуття, що на груди поклали до-ленвал, а коли ЇМ, те начебто на груди поклали весь «Камаз». Рідше буває біль ріжуча або що прокочує. Характеристика болю часто залежить і від інтелекту хворого, тому при розпиті іноді треба привести кілька епітетів, що характеризують біль, щоб хворий зміг вибрати підходяще.
Тривалість болю за рідкісним винятком не менш 10 хв, частіше кілька годин або 1-2 доби. Іноді біль характеризується декількома нападами, розділеними періодами послаблення, а іноді може бути постійної.
Локалізація й іррадіація. Біль охоплює звичайно велика ділянка в області грудини, в області серця, праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки в эпигастральной області. Иррадиирует частіше в ліву руку, шию, рідше в обидві руки й обидва плечі, межлопаточное простір, нижню щелепу, ліву половину чола, эпигастральную область. Іноді біль може бути тільки в місцях іррадіації, що викликає діагностичні труднощі.
Купирование болю: нітрати й інші антиангинальные препарати не дають ефекту. Нерідко хворі приймають відразу або з короткими проміжками значне число таблеток нітрогліцерину (один з пацієнтів прийняв близько 30 таблеток під мову; єдиним результатом була короткочасна непритомність, а біль не купировалась!).
Поводження хворого. Старі лікарі, ґрунтуючись на тривалому клінічному досвіді, підкреслювали розходження в поводженні хворих при нападі стенокардії і ЇМ. При нападі стенокардії - «хворої застигає, як стовп», при ЇМ - «збуджений, метається по палаті», хоча й при стенокардії хворої може тільки зупинитися при ходьбі на нетривалий час, і при ЇМ - відносно складно довго лежати в постелі.
Астматичний варіант ЇМ. Провідна скарга - напад задишки, ядухи, недостача повітря. По суті це гостра левожелудочковая недостатність (серцева астма, набряк легенів), болю же або взагалі відсутні, або незначні. Астматичний варіант спостерігається в 20 % хворих ЇМ, в основному в літньому віці.
Абдомінальний (гастралгический) варіант. Характерні скарги сполучення болю у верхніх відділах живота й диспепсические розладу (нудота, неприборкана блювота, що майже не приносить полегшення, відрижка повітрям), Парез ЖКТ із різким здуттям живота, спочатку можлива повторна дефекація.
Болю можуть иррадиировать у лопатки, межлопаточное простір, у передні відділи грудної клітки. При пальпації верхніх відділів живота черевна стінка хвороблива й напружена. При гострій атонії шлунка - він вибухає (в осіб зі слабкою черевною стінкою) настільки, що стають видні й чітко визначаються при поверхневій пальпації розміри органа. Перистальтика відсутня, відзначається високе, стояння діафрагми Наявність однієї лише локалізації болю в эпигастрии без диспептических симптомів не є підставою віднести ЇМ до абдомінальної форми. Рідко ЇМ проявляється тільки блювотою без болю в эпигастрии, що теж на-гщюдается в основному в літньому й старечому віці.
Аритмический варіант. Порушення серцевого ритму але шикає майже у всіх хворих ЇМ, але наявність навіть найважчого саме по собі не дає підстави назвати його пригмическим варіантом ЇМ.
При аритмической формі порушення серцевого ритму не просто є, вони превалюють у клініці! Найбільше Година го цей варіант протікає у вигляді пароксизму желудочковой або поджелудочковой тахікардії, повної атрио-вентрикулярной (АВ) блокади, рідше у вигляді пароксизму миготливої аритмії. Болю при цьому повністю відсутні або з'являються при тахікардії й припиняються разом с. нормалізацією ритму. Аритмический варіант, особливо в людей похилого віку, може супроводжуватися втратою свідомості й інших неврологічних симптомів, що виступають на перший план (мал. 40, 41).
Чоловіка, 84років, доставили в стаціонар із приводу па-роксизмальной миготливої тахікардії у вкрай важкому стані з наростаючої ОСЛЖН (набряком легенів) - подих, що клекоче, пінисте мокротиння; тахиаритмией 130 ударів у хвилину по ЭКГ і пульсом 96 ударів у хвилину, дефіцитом пульсу близько 40 у хвилину, артеріальною гіпотонією 85/60 мм рт. ст. На ЭКГ: мерехтіння передсердь, ознаки гострого ЇМ передньої стінки лівого желудочка з переходом на межжелудочковую перегородку. Що Проводилася с/п вдома й при транспортуванні терапія не дало ефекту, через 10 хв послу надходження проведена трансторакальная дефибрилляция передсердь. Відновлений синусовый ритм - 94 у хвилину, через 15 хв ознаки ОСЛЖН купировались, ПЕКЛО - 120/70 мм рт. ст.
Необхідно пам'ятати, що при різної тахиаритмии страждає не тільки серце, але й мозок, його кровопостачання знижується на 14-15 % навіть при незмінених артеріях. А в больных ЇМ при атеросклерозі мозкових артерій знижується ударний обсяг при тахікардії в сполученні з падінням ПЕКЛО, що супроводжується ішемією головного мозку й приводить до невірної діагностики: розцінюється як цереброваскулярный варіант ЇМ.
Цереброваскулярный варіант. Цей варіант ЇМ протікає з перевагою симптомів динамічного порушення мозкового кровообігу. Найчастіше це непритомності, можливі запаморочення, головний біль, нудота й блювота (центрального походження), потім приєднується неврологічна симптоматика. Частота церебровас-кулярного варіанта наростає в больных ЇМ з віком.
Але потрібно пам'ятати, що вулиць літнього віку загальмозкові симптоми (запаморочення, нудота й ін.) можуть бути обумовлені не тільки ЇМ, але й атеросклерозом мозкових посудин, стресовою ситуацією (ЇМ), а також побічною дією лікарських препаратів. Значно рідше даного прояву цереброваскулярной форми спостерігаються стійкі симптоми осередкової церебральної патології. Як правило, вони з'являються в осіб з різким атеросклерозом мозкових артерій і пояснюються виникаючої одночасно з НИМ тромбозом і/або спазмом мозкової артерії. Мозковий інсульт при ЇМ може бути обумовлений і тромбоэмболией з лівого желудочка.
Болю в грудній клітці або відсутні, або вкрай
слабко виражені.
Дана форма ЇМ частіше зустрічається в літньому й старечому віці.
До цереброваскулярной форми ЇМ не ставляться короткочасна непритомність на тлі ЇМ, важкі аритмії, а також непритомність на прийом великої кількості нітрогліцерину.
Бессимптомный (малосимптомный) варіант. ЇМ асоціюється в нашім поданні як важка серцева катастрофа, але бувають часто виключення із правил. Відносно невелика інтенсивність болю (або серія частих, але звичайних для хворого нападів стенокардії), короткочасна задишка, інші незапам'ятовувальні-ся хворим симптоми можуть з'явитися симптомами даного варіанта ЇМ, що діагностується лише надалі даними ЭКГ. У багатьох хворих з випадково виявленими Рубцевими змінами ЭКГ при ретельному опитуванні можна припустити час ЇМ - «напад задишки», «харчові отруєння», «грудний радикуліт» і т.д., а іноді виникнення ЇМ проявляється лише раптовою різкою слабістю.
Особливості клініки ЇМ у літньому віці. Розглянувши клініку різних варіантів ЇМ, можна зробити висновки, що з віком:
1)    типова болюча форма зустрічається рідше, ніж атипичная, тому що зменшується інтенсивність болючого синдрому;
2)    що іррадіація болю частіше атипичная (нижня щелепа, ліва половина чола й т.д.) або болю тільки иррадиирующие;
3)    всі частіше зустрічається безболюча форма, обумовлена тільки по ЭКГ;
4)    будь-яке раптове порушення ритму в літніх потрібно розцінювати як імовірність ЇМ.
З віком число важких порушень ритму збільшується, крім того, аритмії як ускладнення ЇМ звичайно виникають у перші 2-3 дні, а в літніх імовірність аритмій протягом всієї першої декади (10 днів) ЇМ;
5)    астматичний варіант у вигляді серцевої астми різного ступеня важкості або набряку легенів зі слабко вираженим болючим синдромом або взагалі без болю також зустрічається частіше в літніх (у середньому в 1,5-2 рази частіше), ніж у молодих. Це обумовлено тим, що з віком з'являється так звана функціональна серцева недостатність, що підсилюється при ЇМ і проявляється ОСЛЖН;
6)    кардиогенный шок, як одне з основних і грізних ускладнень ЇМ, у літніх може розвиватися при кожному ЇМ, у тому числі й при мелкоочаговом. Звичайно він виникає в перший день, а в літніх хворих може розвитися й у наступні;
7)    часто в літніх хворих при ЇМ виникають динамічні порушення мозкового кровообігу, найважливіші з них - запаморочення, головний біль, шум у вухах і голові, блювота, порушення мови, непритомності; саме в літніх ЇМ може сполучатися з мозковим інсультом;
8)    абдомінальна форма частіше зустрічається в літніх при ЇМ задньої стінки лівого желудочка;
9) на тлі ЇМ у літніх хворих частіше й важче виникають і протікають ускладнення;
10)у перший тиждень захворювання в літніх часто виникають психози, основна причина яких - погіршення мозкового кровообігу й гипоксемия, викликані серцевою недостатністю;
11)і останнє, повторні ЇМ також частіше зустрічаються серед людей літнього й старечого віку, а прогноз для життя менш оптимістичний, чим у молодих.
Діагностика. У зв'язку із частим атипичным плином ЇМ діагностика його досить важка. При розвитку крупноочагового ЇМ це відразу можна підтвердити даними ЭКГ. У всіх же інших випадках у гострий період ЇМ не завжди спостерігається зсув сегмента БТ, частіше зміни проходять із зубцем Т - він стає негативним у декількох відведеннях, приймає загострений вид. Негативний зубець Т у грудних відведеннях часто зберігається протягом декількох років, що є ознакою перенесеного ЇМ. У зв'язку із цим велике значення в діагностиці ЇМ у літніх здобуває вивчення энзи-матической активності крові (визначення рівня лак-тодегидрогеназы, креатинфосфотазы, аминотронсфераз). Але й у цьому випадку необхідно пам'ятати, що в літньому віці при наявності вираженого кардіосклерозу активність ферментів може змінюватися незначно навіть при великій поразці міокарда. Температурна реакція, а також реакція крові (СОЭ, лейкоцитоз, зміна формули крові) виражені слабкіше, іноді взагалі відсутні внаслідок зниження реактивності організму.
Диференціальна діагностика. При типовому плині діагностика ЇМ звичайно не представляє труднощів. Тривала інтенсивна загрудинная біль, тахікардія, підвищення температури тіла, лейкоцитоз зі зрушенням уліво, зміна білкових фракцій, прискорена СОЭ, гиперферментемия й особливо характерні зміни ЭКГ — все це дозволяє запідозрити й/або підтвердити діагноз ЇМ.
У діагностиці ЇМ у літніх два види помилок: ЇМ помилково розцінюють як інше захворювання або ж, навпаки, інша патологія розцінюється як інфаркт. Часто ОСЛЖН при ЇМ, якщо вона протікає на тлі підвищення ПЕКЛО, розцінюється як гіпертонічний криз; кардиогенный шок при безболючому ЇМ, якщо він супроводжується сопорозним станом - як неврологічна кома.
Гастралгическая форма ЇМ часто помилково розцінюється як гострий гастрит, харчове отруєння, виразкова хвороба шлунка або 12-перстной кишки, гострий панкреатит або холецистит.
ЇМ при наявності неінтенсивного болю в грудній клітці часто трактується як плеврит або пневмонія. Локалізація иррадиирующей болю (без основної) приводить до діагнозу плексит, підбурниця з корінцевим синдромом і т.д. Тому що при ЇМ, особливо в перші дні, виникає маса ускладнень, а в літніх ще частіше, те необхідна диференціальна діагностика, тому що при малосимптомном варіанті ЇМ на перший план виступають скарги й клінічні ознаки ускладнень. Якщо в молодому віці пік ускладнень падає на перші двоє діб, то в літньому цей «пік» подовжується до 6-7 днів (табл. 17).
Більші труднощі в диференціальній діагностиці представляє тромбоэмболия легеневої артерії (ТЭЛА), це пов'язане з тим, що при ТЭЛА також спостерігаються й загрудинные біль, і рефлекторний колапс. Діагностика залежить від правильної інтерпретації ЭКГ. У ряді випадків зміни при ТЭЛА нагадують ЇМ задньою стінки, відрізняючись лише наявністю ознак перевантаження правого желудочка. Крім того, варто пам'ятати, що ТЭЛА частіше розвивається у хворих у післяопераційний період, особливо при операціях на черевній порожнині, малому тазі, у хворих тромбофлебітами, клапанними пороками серця.
Спонтанний пневмоторакс (лівосторонній) також може бути причиною різких болів у грудній клітці й обумовити розвиток гострої судинної недостатності. Наявність тимпаніту при перкусії грудної клітки над ділянкою поразки, різко ослаблене подих, відсутність характерних для ЇМ змін ЭКГ дозволяють провести диференціальну діагностику.
Прогноз: ЇМ у літн і старих протікає значно важче, ніж у хворих молодого віку, не тільки в перші годинники й дні його виникнення, але й у наступні дні тижня. Крім того, на тлі ЇМ у літніх часто виникають важкі ускладнення, такі як недостатність кровообігу, ТЭЛА, розривши серця, порушення мозкового кровообігу й різні порушення ритму, частіше важкі. Вік хворого ЇМ істотно впливає не тільки на найближчий, гострий період захворювання, але й на віддалений життєвий і трудовий прогноз.
Загальні принципи лікування ЇМ у літньому й старечому віці. Терапія гострого ЇМ проводиться по тім же принципі, що й у молодому віці, і передбачає наступні заходи:
—    купирование болючого синдрому;
—    заходу щодо обмеження зони некрозу;
боротьба із тромбоутворенням
—    боротьба з гіпоксією;
—    профілактика й лікування аритмій;
—    профілактика й лікування кардиогенного шоку, серцевої недостатності;
—    медична реабілітація.
Купирование болючого синдрому є першочерговим завданням, тому що біль може викликати цілий ряд ускладнень, і в першу чергу шок.
Для знеболювання застосовують нітрати, наркотичні анальгетики (промедол, омнопон), нейролептики (дроперидол, фентанил). Вони особливо ефективні в літніх хворих, але в той же час у них ці препарати можуть викликати різке зниження ПЕКЛО й гноблення дихального центра. Застосування наркозу із закисом азоту оксибутирата натрію (ГОМК) також може виявитися ефективним для купирования болючого нападу.
Для обмеження розмірів некрозу й поліпшення функції кліток периинфарктной зони використовують глюкозо-калій-інсулінову суміш, рибоксин, анаболические гормони, вітаміни групи В. Антикоагулянтная й тромболитическая терапія - це один із самих радикальних методів обмеження розмірів некрозу. Антикоагулянтная терапія - застосування гепарина (має виражений побічний ефект у літніх), меншим побічним ефектом володіють низькомолекулярні гепарины (клексан, надро-парин), застосування фибринолитических препаратів (фібринолізин, препарати стрептокиназы, тихорєцької плазминоген). Надалі лікуванні ЇМ застосовують аспірин, аскорбінову кислоту, курантил, а також нітрати, що теж сприяють обмеженню некрозу.
Для лікування й профілактики аритмії  застосовують різні групи препаратів, залежно від виду порушення ритму. Крім того, варто пам'ятати, що не всі види аритмії мають однакову клінічну значимість. Приміром, желудочковая тахікардія вимагає термінового лікування, а рідка предсердная экстрасистолия - після ліквідації інших симптомів.
У лікуванні синусовой тахікардії, предсердной і желудочковой экстрасистолий одними із провідних препаратів є 6-блокаторы (пропранолол), синусовой брадикардії - атропін, платифиллин, новодрин і ін.; у лікуванні желудочковой тахікардії - лидокаин, а потім ті ж ?-блокаторы. Таким чином, при лікуванні аритмій у літніх необхідно пам'ятати головний девіз медиків «Не шкодь!», тому що майже всі антиаритмические препарати володіють тим або іншою побічною дією, що у літніх проявляється значно частіше, ніж у молодих.
Лікування кардиогенного шоку визначається його формою. Так, при рефлекторному шоку основним завданням є купирование болючого нападу, а при аритмическом - нормалізація ритму.
Як у лікуванні кардиогенного шоку, так і набряку легенів у важких випадках використовують глюкокортикоиды, які через підвищену до них чутливості в літніх призначають у дозах, в 2-3 разів менших, ніж молодим.
Реабілітація. Важливий момент лікування ЇМ - це реабілітація, як психічна, так і в першу чергу фізична. У поняття фізичної реабілітації входять транспортування хворого в стаціонар, перехід від строгого постільного режиму до санаторного, дієта, лікувальна фізкультура, усунення шкідливих звичок і т.д.
Реабілітація при ЇМ - це широке поняття, у яке входить фізична, психологічна, професійна, соціальна реабілітація. Є властиво медична реабілітація, що включає безпосереднє лікування ЇМ і його ускладненням і вторинній профілактиці прогресування ИБС. Всі види реабілітації тісно взаємозалежні й спрямовані на поліпшення якості життя пацієнта.
Фізична реабілітація. Важливим моментом лікування больных ЇМ є правильне транспортування (лежачи на спині) хворого в стаціонар і строгий постільний режим у перші дні ЇМ. Основне завдання фізичної реабілітації в стаціонарі - відновити здатність хворого до самообслуговування, запобігти погіршенню стану серцево-судинної системи й підготувати хворого до розширення фізичних навантажень у відбудовному відділенні кардіологічного стаціонару; до моменту перекладу хворий повинен сам себе обслуговувати, підніматися на 1-й поверх (2 прольоти), проходити протягом дня в 2-3 прийоми до 2 км.
Спокій впливає благотворно на сердечнососудистую систему в гострий і подострый періоди ЇМ, але не можна призначати строгий постільний режим навіть літнім хворим більш ніж на 2 тижні. Тривалий постільний режим в осіб старшого віку негативно діє на функції компенсаторних механізмів, що сприяє розвитку застійної пневмонії, тромбофлебітів, ТЭЛА, а також розвитку пролежнів, порушенню сечовипускання, атрофическим змінам у м'язах, що прогресує віковим артрозам і т.д.
У перші дні ЇМ хворий повинен дотримувати строгого постільного режиму. На 2- 3-й доба (або пізніше) медсестра за вказівкою лікаря може повертати хворого на правий бік (спочатку на кілька хвилин, потім хворий сам повертається на 30 хв - 1 ч).
Хворому потрібно роз'ясняти небезпеку активної самостійної зміни положення, неприпустимість використання туалету. Сечовипускання й акт дефекації виробляються в постелі.
Дієта. У перші дні гострого періоду ЇМ, особливо при наявності хворій в області серця, харчування хворого краще обмежувати. Більшості літніх хворих призначають дієту з обмеженням солі (1-1,5 г). Така дієта знижує небезпеку затримки хлориду натрію в організмі й розвитку серцевої недостатності. У наступні дні призначають овочі й фрукти у вигляді пюре, протертий сир, парові котлети й т.д., обмежуючи калорійність їжі й кількість рідини до 600-800 мол. Не рекомендується давати насолоди, блюда, що викликають здуття живота, які негативно впливають на функцію серця. Харчування повинне бути дробовим.
Важливо стежити за функцією кишечника - погіршують перебіг хвороби не тільки здуття живота, але й запори, тому хворих попереджають, щоб вони не напружувалися при акті дефекації. Потрібно враховувати також, що призначення клізм у літніх хворих може викликати падіння ПЕКЛО! Тому основний упор варто робити на призначення проносних препаратів і харчових продуктів (зливу, абрикосинжир і т.д.). Адекватний прийом рідини теж сприяє регулярному спорожнюванню кишечника.
Лікувальна фізкультура. Призначається з перших днів ЇМ (з урахуванням стану хворого) у вигляді невеликих дозованих фізичних навантажень, легкий масаж груди, живота, кінцівок - важливий момент реабілітації в лікуванні літніх хворих, у профілактиці ускладнень. На I етапі передбачаються в положенні лежачи дихальні вправи й пасивні рухи кінцівок, які виконують медична сестра й методист фізкультури, потім активно ті ж вправи без навантаження сам хворий. На II етапі при переході хворого в сидяче положення (спочатку пасивно за допомогою медработника, при цьому ретельно контролюють пульс, ПЕКЛО й подих). До активних рухів приєднується масаж кінцівок. ДО 4- 5-й тижню (іноді пізніше) відбувається перехід до дозованої ходьби по кімнаті й коридору (вертикальне положення). У гострий період ЇМ важлива роль належить медперсоналу, що повинен забезпечити хворому психічний спокій. Питання відвідування хворого повинні вирішуватися в кожному окремому випадку, як і передача листів, записок, телеграм, газет т.д.
Нерідко больной ЇМ (особливо, якщо це працюючий пенсіонер) не хоче широкого поширення інформації про вагу його захворювання, особливо за місцем роботи. Взагалі, чим більше людей цікавляться здоров'ям хворого, тим обачніше у своїх відповідях повинен бути медперсонал. З пацієнтом повинні бути обговорені й сексологические проблеми (іноді не тільки із хворими, але й з їхніми чоловіками). Звичайно полові контакти можуть здійснюватися через трохи (4-6) тижнів після ЇМ без яких-небудь небажаних наслідків.
Варто пам'ятати, що старі люди люблять життя так само, як і молоді. Заспокоєння й підбадьорення є істотним заходом, щоб запобігти розвитку кардиофобии. Цей підхід важливий тому, що в недовірливих, тривожних хворих може розвитися порочне коло: болю в груди - думка про їх; думка про їх - біль у груди. Тому хворих варто заспокоїти відносно прогнозу й порадити вести нормальний спосіб життя, але уникати «факторів ризику» ИБС (надмірна фізична напруга, стреси, переїдання, паління, гіподинамія, ожиріння). Дуже ефективним засобом вторинної профілактики й реабілітації є санаторно-курортне лікування, але особам літнього віку (особливо в перші роки після перенесеного ЇМ) рекомендується лікування в місцевих санаторіях.
З огляду на схильність літніх хворих до розвитку повторних ЇМ, важливе значення має вторинна профілактика ИБС, а також медикаментозне лікування, особливо нітратами, ( 3-блокаторами й антагоністами кальцію.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
 Хронічна серцева недостатність (ХСН) є актуальною проблемою горянка кардіології. По даним популяционных досліджень, у розвинених країнах миру середній вік хворих із ХСН коливається від 70 до 75 років, у той час як у загальній популяції поширеність ХСН становить 1,5-2%, серед осіб старше 65 років вона досягає 6-15%. Незважаючи на значні досягнення в лікуванні серцево-судинних захворювань, поширеність ХСН не тільки не знижується, але неухильно зростає. В основному це пов'язане зі збільшенням тривалості життя завдяки успіхам у профілактиці ревматизму й лікуванні артеріальної гіпертензії (АГ) і ішемічної хвороби серця (ИБС).

Особливості этиологии й патогенезу ХСН у літньому віці ХСН є результатом багатьох серцево-судинних захворювань, однак різні хвороби серця з різною частотою зустрічаються в осіб молодого, середнього, літнього й старечого віку. А виходить, этиология ХСН у хворих літнього й старечого віку не може не відрізнятися від такої в осіб молодого й середнього віку. У середньому, у літньому й старечому віці найбільш частою причиною ХСН є ИБС (табл. 1). Правда, у хворих середнього віку ХСН практично завжди розвивається після перенесеного трансмурального інфаркту міокарда, тоді як у літніх хворих із ХСН ішемічної этиологии нечасто є безсумнівні вказівки на трансмуральный інфаркт міокарда в анамнезі, а на ЭКГ, як правило, відсутній патологічний зубець Q. У хворих із ХСН літнього й старечого віку ИБС майже завжди сполучається з АГ і нерідко - із цукровим діабетом (СД).
В основі ХСН у хворих літнього й старечого віку часто можуть лежать такі захворювання, які рідко або зовсім не зустрічаються в осіб молодого й середнього віку. Одним з таких захворювань є, наприклад, сенильный (старечий) амилоидоз. Амилоидные відкладення в желудочках серця є причиною ХСН майже винятково в осіб старечого віку. Амилоидоз серця з підвищеною частотою зустрічається у хворих старше 75 років і виявляється в 2/3 хворих старше 75 років. Клінічні прояви ХСН є приблизно в половини хворих старечого віку з амилоидными відкладеннями в серце й, як думають, зв'язані переважно зі старечим (сенильным) амилоидозом. Інша переважно "стареча" причина ХСН - аортальний стеноз. Є також цілий ряд захворювань і синдромів, які протікають із клінічними симптомами й ознаками застійної ХСН, головним чином в осіб літнього й старечого віку. До таких захворювань ставляться, наприклад, важка АГ (гіпертонічне серце), тахисистолическая форма миготливої аритмії, хронічна анемія помірного або важкого ступеня й гіпертиреоз (у тому числі недиагностированный), важка анемія й ін. Хронічна ниркова недостатність (у тому числі недиагностированная) частіше є причиною ХСН або збільшує її плин у літніх осіб, чим у хворих молодого й середнього віку.
Іншою особливістю ХСН в осіб літнього й старечого віку є її полиэтиологический характер.
У хворих літнього й старечого віку часто є кілька захворювань, які можуть викликати порушення функції серця, наприклад ИБС у сполученні з АГ і(або) СД. Одночасно в старечому віці можуть розвитися аортальний стеноз або сенильный амилоидоз, а також мерехтіння передсердь або ниркова недостатність, які можуть бути основною причиною ХСН або всього лише збільшувати ХСН, викликану іншими захворюваннями. У літньому віці, особливо в чоловіків - злісних курців, природний плин хронічної обструктивної хвороби легенів нерідко приводить до розвитку легеневого серця.
Підходи до лікування істотно різняться залежно від того, чи є в даного хворого миокардиальная або циркуляторная ХСН і від переважної поразки того або іншого желудочка серця. Крім того, у хворих із Лж-Недостатністю для вибору оптимальної терапії важливе значення має форма дисфункции ЛЖ - систолическая або диастолическая.
У клінічній практиці звичайно неможливо провести складне й дороге інструментальне дослідження для діагностики диастолической дисфункции ЛЖ, а також для уточнення этиологии й патофізіологічних особливостей ХСН у кожному конкретному випадку. Тому часто умовно розрізняють усього два варіанти плину ХСН залежно від величини фракції викиду ЛЖ - із систолической дисфункцией ЛЖ (фракція викиду менш 40-50%) і зі збереженої його систолической функцією (фракція викиду 40-50% і більше).
Зазначені два основних варіанти плину ЛЖ-ХСН зустрічаються в будь-якому віці. Однак важливе клінічне значення має та обставина, що з віком значно зменшується частка хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ, і одночасно збільшується частка хворих із ХСН і збереженої систолической функцією ЛЖ.
Результати популяционных досліджень і клінічні спостереження свідчать про те, що в літньому віці ХСН зі збереженої систолической функцією ЛЖ частіше зустрічається серед жінок, а також у хворих АГ, але без достовірних вказівок на інфаркт міокарда в анамнезі. У будь-якому віці ХСН зі збереженої систолической функцією ЛЖ найбільш імовірна в тих хворих, у яких артеріальний тиск (ПЕКЛО) при поточному обстеженні перевищує 160/100 мм рт. ст., а також у хворих із клапанними пороками серця.
Визначення фракції викиду ЛЖ у хворих із ХСН має важливе значення при рішенні питання про доцільність призначення ИАПФ, петлевых диуретиков і дигоксина. Так, інгібітори ангиотензинпревращающего ферменту (ИАПФ) уважаються препаратами першого ряду для лікування ХСН у хворих з вираженої систолической дисфункцией ЛЖ. У той же час немає доказів, що ИАПФ або блокаторы АТ 1-ангиотензиновых рецепторів більше ефективні, чим тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы або верапамил, у лікуванні ХСН у хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ.
У хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ, застосування b-адреноблокаторов вимагає великої обережності, причому дозволяється використовувати всього п'ять препаратів - бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат і тартрат, а також небиволол. Навпроти, у хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ будь-які b-адреноблокаторы цілком безпечні й особливо виправдані при наявності стенокардії напруги або миготливої тахиаритмии.
Антагоністи кальцію (за винятком амлодипина й фелодипина) протипоказані хворим із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ, але безпечні й корисні при лікуванні ХСН у хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ, оскільки роблять антигипертензивное дія й можуть поліпшувати диастолическую функцію ЛЖ. Застосування дигоксина й інших серцевих гликозидов може бути небезпечним при тривалому призначенні хворим із ХСН і збереженої систолической функцією ЛЖ.

Особливості медикаментозної терапії в літньому віці. З віком навіть у практично здорових осіб (не говорячи вже про хворих із ХСН) відбуваються значні зміни структури й функції внутрішніх органів, зокрема серцево-судинної системи, бруньок і печінки, які варто брати до уваги при лікуванні ХСН у хворих літнього й старечого віку (табл. 2).

Диференційована терапії ХСН у хворих літнього й старечого віку
 У хворих літнього й старечого віку особливе значення має диференційована терапія ХСН залежно від величини фракції викиду, оскільки на відміну від хворих середнього віку в них однаково часто зустрічається ХСН, обумовлена систолической дисфункцией ЛЖ, і ХСН зі збереженої систолической функцією ЛЖ.
За останні десятиліття виконана безліч рандомизированных клінічних досліджень, у яких оцінювали ефективність і безпека різних лікарських засобів у хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ. Результати цих досліджень послужили підставою для розробки сучасних рекомендацій з медикаментозної терапії ХСН, які періодично випускаються комітетами експертів-кардіологів різних країн.
У той же час лише в одиничних дослідженнях вивчався вплив різних ліків на плин і исходы ХСН у хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ. Результати цих досліджень суперечливі. Тому медикаментозна терапія ХСН у літніх хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ багато в чому носить емпіричний характер. Наприклад, рекомендації експертів Європейського суспільства кардіологів по лікуванню ХСН (2005 р.) у хворих зі збереженої систолической функцією ЛЖ обмежуються радами лікувати АГ, мерехтіння передсердь і желудочковые порушення ритму серця.

Медикаментозна терапія ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ. Сучасні рекомендації з медикаментозної терапії ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ (табл. 3), ґрунтуються на результатах великих рандомизированных досліджень. Аналіз результатів цих досліджень показує, що всього три класи серцево-судинних препаратів здатні поліпшувати віддалений прогноз у хворих із ХСН різного ступеня важкості, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ (фракція викиду менш 35-45%). До них ставляться деякі ИАПФ, деякі b-адреноблокаторы, а також блокаторы альдостероновых рецепторів (спиронолактон і эплеренон).
ИАПФ, b-адреноблокаторы й блокаторы альдостероновых рецепторів поліпшують виживаність, а також зменшують потреба в госпіталізації у зв'язку з декомпенсацією ХСН навіть у тих випадках, коли вони не викликають помітного клінічного поліпшення у хворих із ХСН.
Інгібітори АПФ ИАПФ розглядаються як препарати першого ряду для лікування хворих із систолической дисфункцией ЛЖ поза залежністю від наявності або виразності клінічних проявів. У сучасних руководствах рекомендується віддавати перевагу каптоприлу, эналаприлу, лизиноприлу, рамиприлу, трандолаприлу й фозиноприлу, ефективність яких установлена в тривалих плацебо-контрольованих рандомизированных дослідженнях. Дози зазначених ИАПФ варто поступово підвищувати до таких, які виявилися ефективними у великих контрольованих дослідженнях. У таких дозах ИАПФ збільшують тривалість життя хворих із ХСН, хоча не обов'язково викликають поліпшення симптоматики. Через властивим людям похилого віку консерватизму мислення й зниження пам'яті в літніх хворих із ХСН краще використовувати ИАПФ тривалої дії, які можна приймати 1 або в крайньому випадку 2 рази в день.
?-Адреноблокаторы
?-Адреноблокаторы обов'язково варто використовувати для тривалого лікування хворих зі стабільної (компенсованої) ХСН II-IV функціонального класу (ФК), обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ. До призначення ?-адреноблокаторов стан хворих повинне бути стабілізоване за допомогою стандартної терапії, що включає диуретики й ИАПФ. Аналіз результатів великих рандомизированных плацебо-контрольованих досліджень показує, що далеко не всі ?-адреноблокаторы здатні поліпшувати віддалений прогноз у хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ. Тому вважається, що всього п'ять b-адреноблокаторов підходять для тривалого лікування хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ, а саме: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат, а також метопролола тартрат і небиволол. Краще використовувати b-адреноблокаторы тривалої дії, які можна приймати 1 або у вкрай випадку 2 рази в день.
Блокаторы альдостероновых рецепторів
Блокаторы альдостероновых рецепторів (спиронолактон, эплеренон) рекомендується використовувати при лікуванні хворих з важкої ХСН (тобто III-IV ФК) і систолической дисфункцией ЛЖ на додаток до ИАПФ, b-адреноблокаторам і диуретикам. Зокрема, що рекомендується початкова доза спиронолактона становить 12,5-25 мг/сут, що підтримує доза - 50 мг/сут.
Є підстави припускати, що в деяких категорій хворих з важкої ХСН, що одержують стандартну терапію, додавання блокатора АТ 1-ангиотензиновых рецепторів (валсартан або кандесартан) приведе до подальшого зниження потреби в госпіталізації у зв'язку з декомпенсацією ХСН. Крім того, блокаторы АТ 1-ангиотензиновых рецепторів рекомендується використовувати як альтернатива ИАПФ у хворих із ХСН, які не переносять ИАПФ.
Диуретики
Петлевые й тиазидные диуретики - єдиний клас препаратів, що дозволяє ефективно контролювати затримку рідини, і тому незамінні при лікуванні хворих із ХСН. Дози петлевых і тиазидных диуретиков і регулярність їхнього призначення підбираються індивідуально залежно від виразності затримки рідини. Варто використовувати мінімальні ефективні дози диуретиков. У період підтримуючої терапії при визначенні дози диуретиков важливе значення має регулярне зважування хворого. Простіше говорячи, у будинку хворого із ХСН обов'язково повинні бути правильні ваги.
Серцеві гликозиды
Серцеві гликозиды усе рідше й рідше використовуються при лікуванні ХСН у хворих із синусовым ритмом, оскільки з'явилися обґрунтовані сумніви в їхній безпеці, навіть при призначенні в низьких дозах. Справа в тому, що хоча дигоксин і інші серцеві гликозиды зменшують потреба в госпіталізації у зв'язку з декомпенсацією ХСН, вони одночасно збільшують імовірність госпіталізації у зв'язку з інфарктом міокарда й аритміями. За даними дослідження DIG (1997, 2001 р.), у хворих із синусовым ритмом дигоксин не робить істотного впливу на смертність у чоловіків із ХСН, однак вірогідно збільшує неї в жінок. За даними більшості проспективных нерандомизированных досліджень, застосування дигоксина приблизно в 2 рази збільшує смертність хворих із ХСН, причому у хворих як зі збереженої, так і з порушеної систолической функцією ЛЖ.
За певними показниками у хворих із ХСН, обумовленої систолической дисфункцией ЛЖ, використовуються інші лікарські препарати, але вибір цих препаратів досить обмежений. Так, при постійній формі мерехтіння передсердь показаний варфарин. При желудочковых аритміях єдиним антиаритмическим препаратом, придатним для застосування у хворих із систолической дисфункцией ЛЖ і доступним у Росії, є амиодарон.

На відміну від хворих молодого й середнього віку в літніх хворих із ХСН для визначення характеру поразки серця й можливої причини ХСН звичайно не використовуються инвазивные методи діагностики, та й неинвазивные інструментальні методи (наприклад, велоэргометрия або эхокардиология) використовуються нечасто.
З огляду на багатофакторний характер ХСН і, як правило, неможливість використовувати радикальні методи для її лікування у хворих літнього й старечого віку, немає необхідності в уточненні этиологии ХСН у кожному конкретному випадку. При клініко-інструментальному обстеженні набагато більше важливе значення має виключення таких досить частих у літньому віці причин ХСН або факторів ризику її прогресування, як ниркова недостатність, хронічна анемія, мерехтіння передсердь, гіпертиреоз, митральная регургитация й аортальний стеноз, які можуть вплинути на вибір терапії. У випадку ХСН, рефрактерной до всіх втручань, у хворих старше 75-85 років варто виключити старечий амилоидоз. Зрозуміло, важливо не допускати гіпердіагностики серцевої недостатності, що у літніх осіб зустрічається частіше, ніж у хворих більше молодого віку.

Таблиця 1. Можливі причини серцевої недостатності в літньому й старечому віці (R.Cody і соавт., 1995; зі змінами й доповненнями)

• Дисфункция ЛЖ при ИБС, викликана:
 - перенесеним інфарктом міокарда
 - активною ішемією міокарда або його гибернацией
 - митральной регургитацией
 - комбінацією двох причин або більше
• Системна АГ (гіпертонічне серце)
• Гіпертрофічна (гіпертонічна) кардиомиопатия в літніх
• Дилатационная кардиомиопатия (переважно токсичної, алкогольної этиологии)
• Клапанний порок серця
 - митральная або аортальна регургитация будь-який этиологии
 - митральный стеноз, особливо недиагностированный
• Хронічне легеневе серце
• Важка анемія
• Кальцифицированный аортальний стеноз
• Сенильный (старечий) амилоидоз серця
• Гіпертиреоз
• Перикардит
• Гемохроматоз
• Аневризму аорти
• Різноманітні комбінації зазначених вище причин


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Серцево-судинні хвороби старечого віку».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.
















 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 2    Захворювання органів дихання

Тема заняття № 5    Медсестринський процес у разі захворювання органів дихання в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”




ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009






Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес у разі захворювання органів дихання в похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
План лекції    1.    Вікові зміни, особливості захворювань органів дихання, їх перебіг в похилому та старечому віці: бронхіт (гострий, хронічний), бронхіоліт, пневмонія, хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ), емфізема, рак легень. Визначення, етіологія, класифікація.
2.    Медсестринський процес при захворюваннях органів дихання: медсестринське обстеження, встановлення медсестринських діагнозів. Передбачення потенційних проблем, пов’язаних із побічною дією антибіотиків, зокрема нескоригованою їх дозою тощо. Планування медсестринських втручань.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму  «Механізми старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
ХВОРОБИ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

ОСОБЛИВОСТІ СТАРІННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

В органах дихання в процесі старіння відбуваються істотні морфологічні й функціональні зміни. Після 60 років з'являються дегенеративно-дистрофічні зміни костей і м'язів грудної клітини. Реберні хрящі втрачають еластичність у результаті відкладення в них солей кальцію, зменшується рухливість реберно-хребетних суглобів. Остеохондроз грудного відділу хребта й атрофія довгих м'язів спини приводять до розвитку старечого кіфозу. Розвиваються дистрофічні зміни в міжреберних м'язах і м'язах діафрагми. Це приводить, по-перше, до деформації грудної клітини, вона здобуває бочкоподібну форму; по-друге, зменшується рухливість грудної клітини. Все це порушує легеневу вентиляцію (мал. 34).
Трахея в старості зміщається долілиць до рівня V грудного хребця, просвіт її розширюється, стінка кальцинується. У бронхах циліндричний епітелій заміщається багатошаровим плоским, реберні хрящі заміщаються кістковою тканиною, бронхіальна мускулатура атрофується. Навколо бронхів розростається сполучна тканина. У результаті цього з'являються випинання стінок бронхів, нерівномірне звуження їхнього просвіту, ослаблення перистальтики й порушення дренажної функції бронхів, що привертає до розвитку патологічних процесів.
Легенева тканина втрачає еластичність. Стінки альвеол потоншуються, можливі їхні розриви. Товщають між альвеолярні перегородки через розростання сполучної тканини.
Віковим змінам піддаються й судини легенів. У легеневих артеріях, артеріолах і венулах розвивається фіброз. Зменшується кількість функціонуючих капілярів, у їхній стінці розвиваються дистрофічні зміни, порушується проникність капілярів. У сполученні з віковим зниженням серцевого викиду це приводить до того, що зменшується кровонаповнення судин легень.
Морфологічні зміни дихального апарата при старінні зменшують життєву ємність легенів (ЖЄЛ). Зменшення загальної ємності легенів виражено менше. Це обумовлено збільшенням залишкового обсягу в міру старіння. Збільшення кількості повітря, що не приймають участь у вентиляції, порушує її ефективність, що виявляється при підвищених вимогах до апарата зовнішнього подиху (фізичні навантаження, розрядження атмосфери й т.д.).
Незважаючи на зазначені порушення, газообмін між легенями й навколишнім середовищем у старості в умовах спокою підтримується на достатньому рівні. Це пояснюється компенсаторними механізмами, що розвиваються в літніх і старих людей, наприклад, частішанням подиху. Однак насичення артеріальної крові киснем знижується - розвивається артеріальна гіпоксемія. Це пояснюється зниженням альвеоло-капілярної дифузії кисню.
У процесі старіння змінюється й нервовий апарат, що регулює подих. Дегенеративно-дистрофічні процеси в головному мозку поширюються й на дихальний центр. Явище дегенерації спостерігається в гангліях і нервах у легенях. Ослаблення регуляції подиху приводить до зниження пристосування дихальної функції при фізичних навантаженнях, утрудняється вироблення умовних дихальних рефлексів, частішають дихальні аритмії. У старості знижується кашлевий рефлекс, що збільшує порушення дренажної функції бронхів.
У процесі старіння формуються пристосувальні механізми, що підтримують оптимальний для старіючої людини рівень подиху. Компенсаторним механізмом є підвищення чутливості до вуглекислоти дихального центра й судинних хеморецепторів. Пристосувальне значення має й підвищення чутливості ядер гіпоталамуса до адреналіну й ацетилу-холіну. Однак пристосувальні механізми в умовах напруженої діяльності старіючого організму легко виснажуються й декомпенсуються.

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ

Хронічний бронхіт характеризується хронічним дифузійним запаленням слизової оболонки бронхів із залученням більше глибоких шарів стінки бронхів і розвитком атрофічних змін стінки бронхів.
Це найпоширеніше хронічне захворювання органів подиху в людей літнього й старечого віку.
Основною причиною хронічного бронхіту є тривалий вплив на слизову оболонку бронхів шкідливих домішок у вдихуваному повітрі (тютюновий дим, виробничі шкідливості). Велике значення в розвитку хронічного бронхіту мають часті гострі бронхіти й хронічні запалення верхніх дихальних шляхів (хронічний тонзиліт, риніт, фарингіт).
Привертають до розвитку хронічного бронхіту й вікові зміни бронхолегеневого апарата, що приводять до порушення дренажної функції бронхів, зниженню легеневої вентиляції, порушенню її рівномірності. Сприяють розвитку хронічного бронхіту цукровий діабет і ожиріння, а також, що розвивається з віком зниження, загальної імунобіологічної реактивності.
Клінічна картина. Діагностика. У більшості хворих літнього й старечого віку плин хронічного бронхіту рецидивуючий. Клінічна картина залежить від рівня поразок бронхіального дерева. Хронічний бронхіт може бути проксимальний (з переважною поразкою великих бронхів) і дистальний (з переважним залученням дрібних бронхів). При проксимальному бронхіті з'являється кашель із мокротинням з наступним приєднанням задишки, пов'язаної з обструкцією бронхів. Аускультативно виявляються твердий подих і сухі хрипи низького тембру. Ізольований дистальний бронхіт починається з появи задишки, до якого пізніше приєднується кашель. При аускультації в легенях відзначаються сухі свистячі хрипи високого тембру, особливо на видиху.
У початковій стадії хронічний бронхіт нагадує гострий. Надалі в холодну пору року з'являється завзятий кашель, що у літню пору майже не турбує хворого. При прогресуванні хвороби кашель із відділенням слизисто-гнійного мокротиння здобуває постійний характер, особливо в ранкові годинники.
Хронічний бронхіт у літньому й старечому віці може бути обструктивним і не обструктивним. При обструктивному бронхіті з'являється задишка при фізичному навантаженні; задишка при дратівних впливах (вихід з теплого приміщення на холод, вдихання тютюнового диму, хімічних подразників); надсадний малопродуктивний кашель із відділенням невеликої кількості мокротиння після значних зусиль; подовження фази видиху; сухі свистячі хрипи на видиху; обструктивна емфізема легенів.
Порушення бронхіальної прохідності пов'язане зі стовщенням слизової й підслизової оболонок бронхів у результаті гіперплазії епітелію, слизових залоз, набряку й запальної інфільтрації. Крім того, у стінці бронхів розростається груба сполучна тканина (фіброзна), що супроводжується не тільки звуженням, але в ряді випадків і повною облітерацією дрібних бронхів і бронхіол.
У міру прогресування хронічного бронхіту ( обструктивного й необструктивного) у літніх і старих хворих з'являються симптоми легеневої, а надалі - серцевій недостатності у зв'язку з формуванням легеневого серця.
Дихальна недостатність у значній мірі визначає клініку хронічного бронхіту. Клінічним критерієм її є задишка.
Розрізняють три ступені дихальної недостатності. При недостатності I ступеня задишка з'являється тільки при значних фізичних навантаженнях, ціанозу немає, допоміжна мускулатура в акті подиху не бере участь, стомлюваність виникає швидко.
При недостатності II ступеня задишка виникає при  повсякденних навантаженнях, ціаноз нерізкий, виражена  стомлюваність, при навантаженні в акт подиху включається  допоміжна мускулатура. При недостатності  III ступеня задишка відзначається в спокої, ціаноз і стомлюваність різко виражені, постійно в подиху бере участь  допоміжна мускулатура.    
При загостренні хронічного бронхіту загальні ознаки запалення часто відсутні. Температурна реакція звичайно не відзначається або слабко виражена. Симптоми інтоксикації незначні.
При дослідженні крові лейкоцитоз звичайно не відзначається. Більше постійною зміною є прискорена ШЗЕ.
При рентгенологічному дослідженні легенів виявляються сітчастий пневмосклероз і ознаки емфіземи легенів. Можливе виявлення великоячеїстої деформації легеневого малюнка, пов'язаної з розвитком бронхоектазів. При приєднанні пневмонії або ателектазу виявляються осередкові тіні.
Функціональні дослідження (спірографія, пневматографія) дозволяють установити наявність і виразність обструктивних порушень (зниження односекундного обсягу форсованого видиху, коефіцієнта Тиффно, ріст бронхіального опору). Фармакологічні проби дозволяють адекватно підібрати бронхолітик.
Ускладненнями хронічного бронхіту в літніх і старих хворих є вогнищева пневмонія, утворення бронхоектазів. Наявність хронічного запалення в бронхах є також однієї із причин розвитку рака легенів.
Лікування. Лікувальні заходи в період загострення хронічного бронхіту спрямовані на: 1) ліквідацію запального процесу в бронхах; 2) поліпшення бронхіальної провідності; 3) боротьбу з гіпоксією; 4) підвищення захисних властивостей організму; 5) усунення факторів, що обумовлюють розвиток захворювання або підтримують його плин.
Антибактеріальна терапія: основними показаннями для призначення антибіотиків у період загострення хронічного бронхіту є гнійний характер мокротиння й симптоми інтоксикації. При бактеріологічному дослідженні бронхіального секрету в період загострення найчастіше виділяють культури стрептокока, палички інфлюенци. Іноді причиною загострення можуть бути мікоплазми або хламідії. Таким чином, вибір антибіотика буде залежати від чутливості мікрофлори. Найчастіше використовуються напівсинтетичні пеніциліні (ампіцилін, амоксицилін), цефалоспоріни для перорального прийому (цефаклор, цефуроксим), макроліди (еритроміцин, олеандоміцин). Тривалість лікування 7-10 днів.
Поліпшення бронхіальної провідності особливо важливо при лікуванні загострення хронічного обструктивного бронхіту. Лікування починають із призначення інгаляційних холінолітиків (атровент), тому що вони володіють вираженим бронхолітичною дією й мінімальним числом побічних реакцій з боку центральної нервової й серцево-судинної систем. Ці препарати також не впливають на транспортну функцію миготливого епітелію бронхів, обсяг мокротиння і її в'язкість.
У випадку неефективності монотерапії атровентом призначають комбіноване лікування інгаляційними холінолітиками й агоністами короткої дії (атровент + сальбутамол або фенотерол).
Якщо й цьому лікуванні виявляється неефективним, агоністи короткої дії доцільно скасувати й перейти до одночасного застосування атровента й препаратів теофіліна. Препарати першого покоління (дворазовий прийом за добу) - теопек, теотард, ретафіл і ін.; препарати другого покоління (однократний прийом до доби) - тео-24, уніфіл, філоконтін і ін.
У цей час, якщо обструкція дихальних шляхів залишається важкою, незважаючи на припинення паління й оптимальну бронхолітичну терапію, показане призначення системних глюкокортикоїдів (преднізолон, метил преднізолон).
Для посилення секреції бронхіальних залоз і одночасно розрідження мокротиння використовують муколітики (муколтін, бромгексін), інгаляції протеолітичних ферментів (хімотрипсин, дезоксірібонуклеази й ін.).
Для боротьби з гіпоксією застосовують оксигенотерапію. Частота сеансів визначається станом і самопочуттям хворого.
Для підвищення захисних властивостей організму застосовують полівітаміни з мінералами. У комплексі лікування використовують також десенсибілізуючі засоби, аспірин і ін.
Крім медикаментозної терапії застосовують заходи загального характеру. Необхідно припинити паління, знизити надлишкову масу тіла. Велике значення надається дихальній гімнастиці.
У період ремісії показана санація вогнищ інфекції. Для профілактики загострення 2-3 рази в рік призначають загальзміцнювальну терапію, десенсибілізуючі препарати, лікувальну фізкультуру, інгаляції з фітонцидами часнику, цибулі, алое.
Рекомендується уникати контакту із хворими гострою респіраторною вірусною інфекцією, тому що вірусна інфекція може спровокувати загострення хронічного бронхіту.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма — це захворювання, що характеризується хронічним запаленням у повітряносних шляхах, що приводять до підвищеної гіперреактивності у відповідь на різні стимули, і що виявляє себе повторюваними приступами ядухи, які є оборотні спонтанно або під впливом відповідного лікування.
В останні роки захворюваність бронхіальною астмою різко зросла. Змінилася також вікова структура захворюваності. Особи літнього й старечого віку становлять близько 44 % загального числа хворих бронхіальною астмою. Це пов'язане з віковими змінами бронхолегеневої системи, а також частішанням хронічних хвороб дихальної системи.
У розвитку бронхіальної астми в літніх і старих людей провідну роль грають бактеріальні алергени. Найбільш частим їхнім джерелом є хронічні захворювання органів дихання.
Клінічна картина. Діагностика. Бронхіальна астма в старості протікає малосимптомно. У більшості пацієнтів захворювання із самого початку здобуває хронічний плин і характеризується постійним утрудненим свистячим подихом і задишкою, що підсилюються при фізичному навантаженні й у періоди приступів ядухи. Це обумовлено розвитком обструктивної емфіземи легенів. Відзначається кашель із відділенням невеликої кількості світлого, густого, слизового мокротиння. Приступи ядухи розвиваються при загостренні хронічних запальних процесів в органах подиху.
У міру прогресування хвороби розвивається сенсибілізація й до алергенів зовнішнього середовища (виробничий або домашній пил, пилок рослин, лікарські речовини й ін.). При цьому приступ може провокуватися не тільки впливом алергену, але й ендокринними зрушеннями, метеорологічними впливами, емоціями негативного й позитивного характеру, фізичною перенапругою.
У літніх і старих хворих приступ частіше розвивається вночі. Це пояснюється підвищенням тонусу блукаючого нерва й нагромадженням у бронхах секрету, що дратує слизову оболонку.
Під час приступу з'являються експіраторна задишка, подих що свистить, сухий кашель і ціаноз. Хворий сидить, нахилившись уперед, опираючись на руки. Грудна клітина здобуває бочкоподібну форму, в акті подиху бере участь допоміжна мускулатура. На відміну від людей молодого віку, під час приступу в літнього хворого значно частішає подих через виражену гіпоксію. При перкусії визначається коробковий звук, аускультативно - сухі що дзижчать, свистячі хрипи, можуть визначатися й вологі хрипи. На початку приступу кашель сухий, болісний. Після закінчення приступу з кашлем виділяється невелика кількість тягучого слизового мокротиння. Наявність еозинофілів у мокротинні й еозинофілія в крові в літніх хворих зустрічається рідко.
Реакція на бронходілятатори під час приступу в людей старших віків уповільнена й неповна. З боку серця відзначається приглушення серцевих тонів і тахікардія. На висоті приступу може розвиватися гостра серцева недостатність, зв'язана зі зниженою скорочувальною здатністю міокарда й наявністю супутніх захворювань серцево-судинної системи. Цьому сприяє також важка гіпоксія, що легко виникає у хворих старших віків на висоті приступу.
У літніх і старих хворих частіше розвивається астматичний статус, що завжди сполучається із серцево-судинною недостатністю.
Плин бронхіальної астми в літньому й старечому віці ускладнюється віковою емфіземою легенів, розвитком пневмосклерозу. До легеневої недостатності швидко приєднується серцева й формується легеневе серце.
У людей похилого віку, що занедужали в молодому віці, приступи бронхіальної астми протікають гостро й бурхливо.
Рано розвиваються обструктивна емфізема легенів, пневмосклероз, легеневе серце й хронічна легеневосерцева недостатність.
Для встановлення діагнозу важливе значення мають клініко-алергологічний анамнез захворювання, перераховані вище клінічні симптоми й дослідження функції легенів. Найбільш значимими для діагностики є зміни обсягу форсованого видиху (ОФВ) за 1 з (визначається спірометром) і визначення пікової швидкості видиху (ПШВ), тобто максимальної швидкості, з якої повітря може виходити з дихальних шляхів під час форсованого видиху після повного вдиху (визначається пікфлуометром). Ці показники є кращими параметрами для визначення ступеня важкості захворювання. Пікфлуометрами рекомендується користуватися хворому в домашніх умовах для раннього виявлення змін ПШВ із метою своєчасного проведення профілактичного лікування.
Зміни в мокротинні й загальному аналізі крові для літніх хворих не мають діагностичного значення, тому що еозинофілів у мокротинні й еозинофілії в крові може не бути. Визначення імуноглобулінів у крові виявляє їх неоднорідне збільшення.
Рентгенологічне дослідження грудної клітини дозволяє визначити ступінь змін легенів і виключити інші патологічні процеси, що симулюють бронхіальну астму (обструктивна емфізема легенів, пухлини, пневмонія).
Лікування. Для купування приступу рекомендується:
1.    Інгаляції руагоністів короткої дії ( сальбутамол, фенотерол і ін.). Ці препарати дають гарний бронхолітичний ефект при мінімальній побічній дії на серцево-судинну й центральну нервову систему.
2.    Холінолітики інгаляційні (атровент) також мають гарний бронхолітичний ефект при мінімальній побічній дії.
3.    У літніх і старих людей для зняття приступу застосовують еуфілін або амінофілін, тому що їхнє введення не протипоказане при серцево-судинній патології, до того ж ці препарати поліпшують венозний, мозковий і нирковий кровообіг.
Адреналін і ефедрин у літніх хворих застосовувати небажано через супутні захворювання серцево-судинної системи й передміхурової залози. При важких приступах показані кортикостероїди в таблетках або ін'єкціях у мінімальних дозах.
У цей час для тривалого лікування бронхіальної астми використовується подібний підхід залежно від тяжкості протікання.
Починаючи з легкої персистуючої астми використовуються інгаляційні кортикостероїди (бенакорд, беклометазон і ін.); інтал, тайленд або пролонговані ксантіни(амінофілін, філоконтін, теотард і ін.), а також  агоністи продовжені дії в інгаляціях ( сальмотерол, формотерол, фенотерол (беротек)). Комбіноване застосування інгаляційних кортикостероїдів і руагоністів продовженої дії дозволяє поліпшити ефект і знизити дози кортикостероїдів.
З антигістамінних препаратів для хворих старших вікових груп рекомендується семпрекс (акривастін) і телфаст, тому що вони не дають побічних дій, у тому числі й седативного ефекту.
У випадку виявлення алергену, що викликав бронхіальну астму, його необхідно по можливості виключити й провести специфічну десенсибілізацію. Однак внутрішкірні алергійні проби в старих менш показові, чим у молодих. Крім того, сенільні хворі полівалентно сенсибілізовані.
Дуже неспокійним хворим показані седативні препарати.
При гострому приступі ядухи певний ефект дають гірчичники, гарячі ножні ванни, оксигенотерапія.
Можна використовувати й нетрадиційні методи лікування: голковколювання, фітотерапію.
При наявності хронічного запального процесу в легенях показана антибактеріальна терапія. У міжнападний період необхідні санація Лор-органів, зубів і інших можливих хронічних вогнищ інфекції.
Велике значення в лікуванні бронхіальної астми в сенильних хворих надається лікувальній фізкультурі, дихальній гімнастиці.
Для того щоб сенильні пацієнти могли контролювати бронхіальну астму, необхідно залучати їх до занять в астма-школах.


ПНЕВМОНІЯ

Пневмонія ----- одне з найбільш частих захворювань у людини пізнього періоду життя. Гострі пневмонії в людей старшого віку мають бактеріальну або бактеріально-вірусну природу. Зросла роль стрептококів і стафілококів в етіології пневмоній. Пневмококові пневмонії в літньому й старечому віці зустрічаються рідко. При цьому в етіології пневмоній у людей похилого віку мають значення палички Фрідлендера (спостерігається майже винятково в літньому й старечому віці), зустрічаються й такі фактори, як гриби, ріккетсії, віруси.
Факторами, що призводять, до розвитку пневмонії в людей старших вікових груп є зниження імунітету, вікові зміни в легенів, наявність хронічного бронхіту, тривале знаходження хворих у постелі із приводу серцево-судинної недостатності й інсульту, хірургічних втручань, ОРВІ й т.д. При цьому можлива аспірація слизу, харчових часток і інших сторонніх речовин, що сприяє розвитку запального процесу в легенях.
Якщо пневмонія розвивається в людини зі здоровими органами подиху й при відсутності захворювань інших органів і систем, що сприяють розвитку пневмонії, вона вважається первинною.
Вторинна пневмонія виникає на тлі хронічних захворювань органів подиху, ОРВІ, захворювань серцево-судинної системи, нирок, крові, обміну речовин.
Клінічна картина, діагностика. Гостра пневмонія в літньому й старечому віці не має вираженого початку й вираженої симптоматики. Переважають загальні симптоми: слабість, апатія, відсутність апетиту, хворий неуважний, дезорганізований, можуть розвитися глибока прострація й психози. Нерідко спостерігаються блювота, понос. Температурна реакція слабко виражена. Біль у груди й виражений кашель часто відсутні.
При об'єктивному дослідженні виявляють ціаноз шкіри особи й губ, прискорена поверхневий подих. Дані перкусії не показові, тому що маскуються емфіземою легенів. Притуплення перкуторного звуку, зміни голосового тремтіння часто відсутні. При аускультації виявляються жорстоке дихання, сухі, крепітуючі й дрібнопузирчасті вологі хрипи на обмеженій ділянці над областю ураження.
У загальному аналізі крові відзначається збільшення ШОЕ, інших змін не виявляється.
У зв'язку з атиповим плином більшу роль у діагностиці пневмоній у літньому й старечому віці має рентгенологічне дослідження. Однак у результаті наявності емфіземи затемнення легеневої тканини у вогнищах запалення нечітке. Типове гомогенне затемнення легеневої тканини може бути пов'язане з наявністю ексудативного плевриту або ателектазу.
Пневмонії в літньому й старечому віці протікають в'януло й довгостроково. Період зворотного розвитку інфільтратів затягається до 4-5 тижнів (у молодих 2-3 тижні). Рентгенологічні ознаки інфільтрації можуть зберігатися до 2 місяців. Часто відзначається перехід у хронічну пневмонію й пневмосклероз. Може розвитися ексудативний плеврит. Часто страждає серцево-судинна система (порушення ритму, серцева недостатність). У літніх і старих людей більше виражене зниження тонусу судин у результаті інфекції, що може привести до гострої судинної недостатності (непритомність, колапс). Наявність атеросклерозу підвищує ризик розвитку порушень мозкового кровообігу. Нерідко в процес утягуються нирки (протеїнурія, гематурія, циліндрурія) і шлунково-кишковий тракт (метеоризм, парез кишечника).
Лікування. Основне значення має антибактеріальна терапія. Для пацієнтів у віці 60 років і більше рекомендується комбінація антибіотиків пеніцилінового ряду (бензилпеніцилін, ампіцилін, амоксицилін і ін.) і макролідів (еритроміцин, кларитроміцин і ін.).
Ефективна також комбінація цефалоспоринів II покоління (цефуроксим) і макроліди (еритроміцин, кларитроміцин і ін.)- Препаратами вибору є фторхіноліни з антипневмококовою активністю (ципрофлоксацин, офлоксацин). Для попередження дисбактеріозу варто сполучити антибіотики із прийомом ністатину, леворіна.
У комплексі лікування використовують відхаркувальні препарати, препарати, що розріджують мокротиння, бронхолітичні засоби.
Для профілактики й лікування ускладнень із боку серцево-судинної системи використовують серцеві глікозиди, кордіамін, камфору навіть при відсутності ознак серцево-судинної недостатності.
Для стимуляції імунобіологічних властивостей організму рекомендуються біогенні стимулятори: екстракт і зваж плаценти, АЦС, екстракт алое, ФІБС, полівітаміни з мікроелементами, поліоксідоній і ін.
При вираженій інтоксикації показане внутрішньовенне введення білкових розчинів і кровозамінників.
Їжа повинна бути легкозавоюємою, вітамінізованою. Годувати хворого треба не рідше 5 разів у добу невеликими порціями. Необхідно також давати близько 1,5 л рідини в добу.
Для поліпшення вентиляції легенів хворому рекомендується створити піднесене положення, якомога раніше саджати в постелі, показані також оксигенотерапія й лікувальна фізкультура.
При лікуванні пневмоній широко застосовується відволікаюча терапія (гірчичники, компрес що зігріває на грудну клітину). При нормалізації температури тіла застосовують апаратну фізіотерапію (УВЧ, діатермію й ін.).
При стафілококковій пневмонії використовуються гіперімунна стафілококова плазма, антістафілококовий бета-глобулін, переливання крові.
При вірусної етіології пневмонії застосовуються донорський протигрипозний бета-глобулін і інші противірусні засоби.


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання органів дихання».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.

















































VIII СЕМЕСТР

 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 3    Захворювання органів травлення

Тема заняття № 6    Медсестринський процес при захворюваннях органів травлення в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009


Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях органів травлення в похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
План лекції    1.    Вікові зміни та особливості захворювань органів травлення в похилому та старечому віці: гастрити (гострий, хронічний типу А, В), рак шлунку, виразкова (стара, пізня, стареча), дивертикулярна, рефлюксгастроезофагальна, жовчнокам’яна хвороби, ішемічна хвороба кишок (гостра та хронічна мезентеріальна ішемія), токсичний (медикаментозний) гепатит, цироз печінки. Визначення, етіологія, класифікація.
2.    Роль Неlicobacter pylori, нераціонального харчування, надмірного вживання алкоголю, тривалого вживання ліків, супутньої патології у виникненні хвороб. Медсестринський процес: медсестринське обстеження, діагностика.

Теоретичні питання до заняття    
Будова заняття

    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму  «Механізми старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:

Тези лекції.
ХВОРОБИ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ

Вікові зміни.
У процесі старіння в органах травлення розвиваються атрофічні процеси й порушується їхня функція. Найбільш виражені зміни спостерігаються в ротовій порожнині; у результаті карієсу й пародонтозу зменшується кількість зубів. Збережені зуби мають жовтуватий відтінок і у стерті різному ступені. В емалі з'являються тріщини. Атрофується й заміняється сполучною тканиною нервово-судинний пучок пульпи зуба. Об'єм ротової порожнини зменшується, атрофуються кістки лицевого черепа. При цьому атрофія верхньої щелепи випереджає зменшення нижньої щелепи, порушується прикус. У процесі старіння атрофії піддається також мімічна й жувальна мускулатура. Все це приводить до труднощів відкушування й жування. У міру старіння атрофуються слинні залози й знижується продукція слини, тому у старих спостерігаються сухість у роті, тріщини язика й губ. Сам же язик з віком збільшується, на його нижній поверхні розширюються венозні судини, атрофуються нитковидні сосочки. Порушується смакова чутливість, особливо на солодке, кисле й гірке. З віком знижується ферментативна активність слини, що приводить до порушення травлення в порожнині рота.
У міру старіння людини стравохід подовжується й викривляється через збільшення кіфозу грудного відділу хребта й розширення дуги аорти. У всіх шарах стінки стравоходу з'являються атрофічні зміни, кількість секреторних клітин зменшується, м'язові волокна заміщаються сполучною тканиною. Найбільше зміни виражені в середній частині стравоходу й може з'явитися утруднення проходження їжі. З віком збільшується частота рефлюксу (зворотного руху вмісту шлунка в стравохід), що пов'язано зі зниженням тонусу мускулатури стравохідного сфінктера.
Старіння приводить до зміни всіх структурних елементів стінки шлунка. Товщина слизової оболонки зменшується, сплющуються шлункові ямки, зменшується кількість секреторних клітин. Порушується кровопостачання стінки шлунка. Дрібні артерії стають звитими, мають місце розриви й спустошення анастомозів між артеріальними судинами, зменшується кількість функціонуючих капілярів. М'язові волокна піддаються атрофії й жирове переродження. Атрофується інтрамуральний нервовий апарат. Вікові зміни стінки шлунка приводять до порушення секреторної й моторної функцій.
Загальна довжина кишечника з віком збільшується, частіше подовжуються окремі ділянки товстої кишки. Передумовами до зміни кишок є вікове ослаблення їхнього м'язового тонусу й вживання протягом життя більших кількостей грубої їжі. Атрофічні зміни розвиваються у всіх шарах стінки тонкого й товстого кишечника. Це приводить до порушення мембранного травлення, усмоктування вуглеводів, білків і ліпідів. Порушується моторна функція кишечника й розвивається «старечий запор». Зміни м'язової тканини кишечника при старінні сприяють розвитку дивертикулів, що локалізуються частіше в сигмовидній кишці.
Змінюється мікрофлора кишечника: збільшується кількість бактерій гнильної групи, зменшується - молочнокислих. Це сприяє збільшенню продукції ендотоксинів, порушенню функціонального стану кишечника й розвитку патологічного процесу. У старих частіше розвиваються поліпи товстої кишки й росте ймовірність їх малігнізації.
З віком зменшується маса печінки, що приводить до порушення білкового, жирового, вуглеводного й пігментного обмінів. Знижується також антитоксична функція печінки.
Жовчний міхур збільшується в об'ємі за рахунок подовження й збільшення переднезаднього розміру в результаті зниження тонусу мускулатури стінки міхура. Послабляється рухова функція міхура, що приводить до застою жовчі. Цей фактор у сполученні з віковим порушенням обміну речовин сприяє розвитку жовчнокам'яної хвороби в літньому й старечому віці.
Атрофічні зміни підшлункової залози розвиваються вже після 40 років. Залозисті клітини гинуть, заміщаються сполучною тканиною, збільшується об'єм жирової тканини. Це приводить до зменшення вироблення панкреатичного соку й зниженню активності трипсину, амілази, ліпази. Тому надлишкове вживання продуктів у людей старшого віку приводить до порушення травлення.
Дані про зміну ендокринної функції підшлункової залози доволі суперечливі. Зменшується кількість клітин ендокринного відділу підшлункової залози, що виробляють інсулін, але підвищується їхня активність. Кількість клітин, що виробляють антагоністи інсуліну, збільшується. Тому вміст інсуліну в крові може бути високим, але тому що частина його перебуває в неактивному стані, рівень глюкози крові у людей старшого віку підвищений.
Хронічний гастрит
 Хронічний гастрит - це хронічне неспецифічне запалення слизової шлунка, що приводить до дегенерації, структурній перебудові й прогресуючій атрофії, що супроводжується порушенням секреторної й моторної функцій шлунка.
В етіології хронічного гастриту в літньому й старечому віці з екзогенних факторів мають значення порушення режиму харчування, вживання погано обробленої грубої їжі, погано пережованої їжі, тривалий прийом лікарських препаратів, інфікування Helicobacter pylori - HP. Серед ендогенних факторів значення мають нейровегетативні порушення, нейрорефлекторний вплив на шлунок з інших органів, ураження гіпофізарно-надниркової системи, хронічні інфекції, порушення обміну речовин, гіпоксія тканин при хронічній серцево-судинній, дихальній і нирковій недостатності, алергійні захворювання й ін.
У осіб літнього й старечого віку частіше зустрічається атрофічний гастрит у двох формах: чисто атрофічний і атрофічний з кишковою метаплазією. Збільшується з віком частота поліпозного гастриту. Як правило, відмічається секреторна недостатність.
Клінічна картина, діагностика.
Хронічний гастрит у літньому й старечому віці часто тече латентно. Хворі відзначають відчуття тяготи й повноти в эпігастральній області, іноді помірний біль після їжі. Можуть виникати й виражені загострення. При цьому з'являються нудота, блювання, відрижка, підсилюється біль в эпігастральній області. Біль іноді охоплює праве й ліве підребер'я. Відзначаються здуття живота, гурчання в черевній порожнині, запор, а також запор, що переміняється поносами. Часто погіршується загальне самопочуття, можливий розвиток серцево-судинної недостатності. Виникнення загострення хворі старшого віку зв'язують зі зміною харчування, споживанням певних продуктів (незбираного молока, м'ясних гострих блюд, алкогольних напоїв), прийняттям лікарських препаратів.
У період ремісії самопочуття хворих задовільне. Відзначається помірковано виражений диспепсичний синдром. При цьому, незважаючи на секреторну недостатність, значної втрати маси тіла не спостерігається. Ускладненням може бути залізодефіцитна й В12- дефіцитна анемія.
Діагноз підтверджується дослідженням функціонального стану секреторного апарата шлунка ( pH-метрія), рентгенологічним, ендоскопічним дослідженнями.
Вирішальне значення в діагностиці має дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка.
Лікування.
Важливою умовою комплексного лікування хронічного гастриту у людей літнього й старечого віку є правильний режим харчування, праці й відпочинку. У період загострення на 7- 10-й дні призначається дієта № 2. Це фізіологічно повноцінна дієта, що термічно й механічно щадить. Їжу готують в здрібненому й протертому вигляді. Виключають жирне м'ясо, пряності, овочі з значним вмістом клітковини, гострі, смажені блюда, соління, маринади, копченості. Дозволяються ненаваристі м'ясні й рибні бульйони, варена риба й нежирне м'ясо, каші, картопляне пюре, нежирний сир, варені яйця із рідким жовтком, кисломолочні продукти, неміцний чай, черствий білий хліб. Їжа приймається 4-5 разів у день невеликими порціями, теплою. Надалі харчування повинне бути повноцінним, їжа має бути легкою для засвоєння, багата вітамінами, по енергетичній цінності відповідати способу життя й праці. Принцип хімічного захисту слизової шлунка повинен дотримуватися довгостроково. При призначенні дієти варто враховувати супутні захворювання. Медикаментозне лікування рекомендується тільки в період загострення. Для зняття запалення рекомендується настій або екстракт ромашки (ромазулон), плантаглюцид (препарат з листів подорожника). Для зменшення синдрому диспепсії й діскінетичних розладів показаний домперидон (мотіліум). При гастритах, асоційованих із Нр-інфекцією використовують комбінацію: ранітидин + кларитроміцин + метронідозол і інші ерадикаційні схеми.
Для корекції секреторної функції показаний натуральний шлунковий сік, пепсиділ під час прийому їжі й ферменти підшлункової залози (панзинорм, мезим-форте, фестал і ін.)- Для поліпшення обмінних процесів і трофіки тканин корисні полівітаміни з мікроелементами.
При наявності анемії використовуються препарати заліза й вітамін В12.
Хворі хронічним гастритом перебувають на диспансерному спостереженні довічно, але лікування й обстеження їх проводяться «на вимогу», інакше кажучи з появою симптомів що не усуваються зміною режиму харчування.
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба - це хронічне рецидивне захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту слизової оболонки шлунка або 12-палої кишки внаслідок порушення загальних і місцевих механізмів нейрогуморальної регуляції гастродуоденальной системи й трофіки слизової оболонки.
Із числа всіх хворих виразковою хворобою 10-25 % становлять особи старше 60 років, а серед хворих з локалізацією виразки в шлунку - навіть 50 %.
Виразкові поразки у осіб старечого віку прийнято розділити на:
а) виразкову хворобу, що виникла в молодому віці й довгостроково існуючу («стара» виразкова хвороба),
б) виразкову хворобу, що розвилася в літньому й старечому віці («пізня» виразкова хвороба), і
в) «старечі виразки», що є симптоматичними виразками при хронічних захворюваннях серцево-судинної системи, органів дихання, тривалому прийомі ряду медикаментозних засобів (серцеві глікозиди, нестероїдні протизапальні препарати й ін.).
Етіологія старої й пізньої виразки однакова й зводиться до порушення співвідношення між факторами агресії шлункового соку й факторами захисту слизової оболонки шлунка й 12-палої кишки. У людей старшого віку більшою мірою має значення зниження захисних факторів (погіршуються регенераторні можливості епітеліальних клітин, порушується кровопостачання, порушується слизоутворення, змінюється слизова оболонка шлунка внаслідок довгостроково існуючого гастриту, що у хворих старшого віку з виразковою хворобою виявляється майже в 100 % випадків). Виявляє себе вплив тривалого паління, уживання алкоголю, прийом лікарських препаратів. Має значення у виникненні виразкової хвороби в осіб старшого віку порушення нейрогуморальної регуляції діяльності шлунка й 12-палої кишки. Що визначає генетичний фактор. Не виключається роль Helicobacter pylori.
У літньому й старечому віці виразка шлунка зустрічається в 1,7-3 рази частіше, ніж виразка 12-палої кишки.
Клінічна картина, діагностика. «Стара» виразкова хвороба по клінічному перебігу не має істотних вікових відмінностей. Характерним є зміна характеру й локалізації болю. Це пов'язане з наявністю перигастриту, пілородуоденіту, рубцевих змін, пенетрації, захворювань підшлункової залози й жовчного міхура.
Інтенсивність болю, як правило, знижується. Сезонність загострень не виявляється, частіше зустрічається постійно прогресуючий тип плину з більше тривалими періодами загострення, чим у молодому віці. Шлункова секреція часто знижена, що обумовлено наявністю хронічного атрофічного гастриту. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Строки рубцювання виразкового дефекту в літньому й старечому віці подовжуються.
«Пізня» виразкова хвороба в літніх і старих людей має ряд особливостей. Біль звичайно помірна, постійна й не залежить від прийому їжі. Локалізація болю різноманітна й часто нетипова. Крім эпігастральної області біль може локалізуватися під мечоподібним відростком, за грудиною з іррадіацією в спину, ліву руку, область серця, праве й ліве підребер'я. Іноді больовий синдром повністю відсутній і основним, а іноді й єдиним синдромом такої прихованої  виразки, може бути шлункова кровотеча. Кровотеча часто з'єднується з перфорацією. Майже в 50 % хворих старшого віку виразкова хвороба супроводжується схованою кровотечею. Відзначається також перевага диспептичного синдрому над болючим. Як правило, хворі цього віку скаржаться на печію, нудоту, рідше - блювоту. Часто спостерігається запор.
Анамнез «старечої» виразки дуже короткий або повністю відсутній. Хвороба виникає на фоні інших захворювань без попереднього гастритичного анамнезу. У перебігу «старечих» виразок частіше виділяють 4 варіанти: больовий, диспепсичний, змішаний і латентний.
Результати об'єктивного обстеження хворих виразковою хворобою в літньому й старечому віці малоінформативні. Найчастіше пальпаторно визначається розлита болючість в эпігастральній області, що об'єднується в деяких хворих із захисною м'язовою напругою. Основне значення в діагностиці має рентгенологічне й ендоскопічне дослідження. Виразковий дефект при «пізній» виразковій хворобі звичайно розташовується у верхній частині шлунка й по розмірах може бути від одного до декількох сантиметрів. Іноді виявляється кілька виразок або їхнє сполучення з ерозією слизової оболонки шлунка. «Старечі» виразки звичайно більше по площі, але неглибокі, із чіткими контурами, помірковано вираженим інфільтративним валом і некротичним нальотом на дні. Для диференціальної діагностики виразки й рака шлунка найважливіше значення мають гістологічні дослідження біоптатів слизової оболонки.
Лікування виразкової хвороби в літньому віці проводиться по тим же принципам, що в молодому. Однак необхідно враховувати вікові особливості шлунково-кишкового тракту й наявність супутніх захворювань.
Комплексна терапія в період загострення захворювання включає: раціональний режим, психотерапевтичний вплив, лікувальне харчування, медикаментозне лікування, лікувальну гімнастику
Лікування бажано проводити в стаціонарі. Протягом 1-2 тижнів рекомендується напівпостільний режим з виключенням емоційної й фізичної напруги. Дієта в період загострення повинна бути повноцінна, з достатньою кількістю білків, жирів, вуглеводів, вітамінів і мінералів і одночасно механічно, термічно й хімічно щадить. Звичайно призначають дієту № 1 (по М.И. Певзнеру) з урахуванням індивідуальної чутливості до харчових продуктів і звичок.
У перший тиждень загострення призначають дієту, що максимально щадить, № 1а. Всі блюда варені й тушковані, у добове меню входять молоко, киселі, желе (некислі), варені яйця з рідким жовтком (не більше 3 яєць у день), 1 раз м'ясне суфле, один раз каша молочна (протерті, рідкі), слизові молочні круп'яні супи, сирні суфле. Хліб і хлібні вироби з раціону виключаються.
При поліпшенні стану дієту розширюють і на 2-й тиждень призначають стіл № 16. Всі блюда варені й протерті. До продуктів, включених у дієту № 1а, додають 75-100 г білих сухарів. М'ясо й рибу дають у вигляді парових котлет і фрикадельок. Частіше дають протерті молочні каші. Супи на цій дієті вже не слизові, а протерті (круп'яні, молочні).
При поліпшенні стану хворого переводять на дієту № 1. При цій дієті рекомендуються наступні блюда й продукти: молоко, слабкий чай з молоком, масло вершкове, маслинове, рафіноване соняшникове, свіжий сир, некисла сметана, голландський сир, варені яйця з рідким жовтком, парові котлети. Готовлять супи молочні круп'яні, протерті, молочні з додаванням протертих овочів (за винятком капусти), молочні зі здрібненою вермішеллю або домашньою локшиною, протерті овочеві з моркви, картоплі й буряка, заправлені вершковим або рафінованим соняшниковим маслом. На друге блюдо - дають варені м'ясо або рибу (нежирна яловичина, курка, судак, окунь і ін.), можна м'ясо в рубаному вигляді, гарніри: молочні протерті й некруті каші, вермішель, дрібно порубані макарони, картопля, морква, буряк, гарбуз, білі кабачки у вигляді пюре, парові пудинги. Соуси готовлять білі, молочні. Фрукти і ягоди підбирають солодкі, м'які, не в'язких сортів, дають у вареному, протертому або печеному виді. Із хлібних виробів дозволяється вчорашній білий хліб, бісквіт, нездібне печиво. Цукор дозволяється. У дієті передбачені вітамінні напої: сирі овочеві (морквяний, буряковий, картопляний і ін.) і некислі ягідні соки (малиновий, полуничний з додаванням 1/3 склянки води), відвар шипшини й пшеничних висівок.
При дієті № 1 забороняються м'ясні, рибні, грибні й міцні овочеві бульйони, жирні сорти м'яса й риби, сирі непротерті овочі й фрукти, солоні блюда, гострі закуски, консерви, ковбаси, здобне тісто, пироги, чорний хліб, холодні напої, морозиво, газовані напої.
Звичайно курс противиразкового лікувального харчування займає місяць. У стадії стійкої ремісії призначають дієту № 15. Однак у літньому й старечому віці краще дотримуватися антисклеротичної дієти (дієта № 10).
Для купування симптомів хвороби й забезпечення рубцювання виразки показані спазмолітики ( но-шпа, папаверин). З холінолітиків найбільш сприятливим є гастроципін (при відсутності протипоказань через супутні захворювання). Гарний ефект робить метоклопрамід (церукал, реглан), що нормалізує рухову активність травного каналу, підвищує тонус і перистальтику шлунка, знімає спазм воротаря, спричиняє оптимізацію травлення.
Як засоби, що підвищують регенерацію слизової оболонки шлунка, показані цитопротектори: вентер, енпростін (синтетичний простагландін 2, полівітаміни з мінералами). При збереженій кислотоутворюючій функції шлунка показані блокатори Н 2-рецепторів гістаміну (циметидін, ранітідін, фамотідін). У сполученні з антацидними препаратами (маалокс, фосфолюгель, альмагель).
При хелікобактерній етіології виразкової хвороби будь-яка лікарська схема для ерадикації НР, що включає інгібітор протонного насоса (омепразол) або блокатор Н 2-рецепторів гістаміну (ранітідін, фамотідін) + метронідазол + антибіотик (тетрациклін або амоксіциллін). Показані також препарати вісмуту (Денол).
У комплексі лікування значне місце займає психотерапія, спрямована на зняття почуття страху, пригніченості. Велике значення має уважне й турботливе відношення медперсоналу, особливо медичної сестри, тому що вона більше часу проводить із пацієнтом, чим лікар. Медична сестра повинна підтримувати у хворого віру в успіх лікування, пояснювати необхідність своєчасного прийому лікарських засобів.
Як засоби, що нормалізують функцію нервової системи, рекомендуються: настій валеріани, седуксен, тазепам і ін.
На 5-й день після припинення болю показана лікувальна гімнастика. Навантаження дозують під контролем стану серцево-судинної системи при максимальному недоторканні черевної стінки.
Доцільність хірургічного лікування визначається індивідуально.
Санаторно-курортне лікування бажано проводити на курортах місцевого значення з урахуванням супутніх захворювань.
У період стійкої ремісії (якщо протягом трьох років немає загострень) хворі в лікуванні не мають потреби.
У період нестійкої ремісії, якщо виразка зарубцювалася, але є активний гастродуоденіт і інфікованість НР показане сполучення безперервного (протягом двох років після загострення) і переривчастого (наступні 3 роки) профілактичного лікування, включаючи ерадикаційну терапію.
При виразковій хворобі шлунка рекомендується періодичний ендоскопічний контроль із гастробіопсією з метою ранньої діагностики рака шлунка.
Хронічний коліт
Хронічний коліт - найпоширеніше захворювання у людей літнього й старечого віку.
Причиною хронічного коліту в більшості випадків є інфекційний збудник; мають значення й погрішності харчування, ендогенні й екзогенні інтоксикації, що супроводжують захворювання інших органів травлення. Передумовою до розвитку хронічного коліту є вікові зміни товстої кишки й усього шлунково-кишкового тракту.
Клінічна картина, діагностика. Провідними симптомами є біль у животі й кишковий дискомфорт. Біль у животі може бути періодична й постійна, неінтенсивна, тупа, ниюча. Біль найчастіше локалізується в нижній частині живота й іррадіює в область заднього проходу. Визначається часта залежність виникнення або посилення болю від акту дефекації. Кишковий дискомфорт проявляється метеоризмом, запорами, чергуванням запорів і поносів. Часто відзначається синдром неповного спорожнювання кишечника, коли після виділення невеликої кількості кашкоподібного або рідкого калу (часто зі слизом) у хворого залишається відчуття неповного спорожнювання прямої кишки. Характерно, що позиви на дефекацію виникають ранком, після прийому їжі або через короткий інтервал. У хворих літнього й старечого віку може бути й шлунковий дискомфорт: нудота, печія, відрижка, гіркота й неприємний смак у роті.
При пальпації живота відзначається хворобливість по ходу товстого кишечника, пальпуються атонічні й спазмовані ділянки товстої кишки.
У діагностиці хронічних колітів основне значення має ендоскопічне дослідження - колоноскопія. При поразці слизової оболонки виявляються її гіперемія, набряклість, гіпертрофія складок, посилення судинного малюнка. Ці зміни можуть захоплювати різні відділи товстої кишки.
Лікування. Основне значення в лікуванні хронічних колітів має лікувальне харчування. Звичайно призначають стіл № 4 з достатньою кількістю білка, помірним обмеженням жирів і значним обмеженням вуглеводів. У денному раціоні повинне бути необхідна кількість вітамінів. Виключаються клітковина, пряності, копченості, соління, овочі сирі, фрукти, бобові, гриби, молоко, солодощі, кондитерські вироби, мед, варення, газовані напої. Їжу варять у воді або на парі й дають тільки в протертому виді.
Дозволяються продукти й блюда: сухарі з білого пшеничного хліба, ненатуральна кава й какао на воді, кисле молоко і кефір триденний, свіжий сир у протертому виді, ацидофільне молоко, масло вершкове, 1 яйце в день у кулінарних виробах; супи слизові з рису, перлової, вівсяної, манною крупи або борошна рисового, гречаної й толокна на воді з додаванням м'ясного бульйону; нежирні сорти яловичини, телятини, птаха в рубаному виді, зварені у воді або на парі; риба нежирних сортів у натуральному й рубаному виді, зварена у воді або на парі; каші протерті, зварені на воді, із круп і дрібної вермішелі, киселі, желе із соків фруктів і ягід, відвари сушеної чорниці, чорної смородини й шипшини.
При колітах інфекційного або паразитарного походження рекомендуються антибіотики й антипаразитарні препарати. Показано препарати, що нормалізують мікрофлору кишечника (колібактерін, біфікол, біфідумбактерін і ін.). Необхідні також полівітаміни з мікроелементами. При порушенні функції підшлункової залози показані ферментні препарати (панзінорм, мезим-форте, фестал і ін.).
При локалізації запального процесу в прямій кишці необхідно проводити місцеве лікування у вигляді мікроклізм із настоєм ромашки, чистотілу, вініліном, олією шипшини й ін.
Ішемічний коліт
Ішемічний коліт виникає в літньому й старечому віці внаслідок порушення кровообігу, обумовленого атеросклерозом мезентеріальних артерій. За даними В.А. Міхальченко (1984), гострі порушення мезентеріального кровообігу спостерігаються в 66 % хворих у віці старше 60 років. У початковій стадії ішемічного коліту після їжі з'являються біль у животі й здуття живота. При прийманні спазмолітиків ці явища проходять. У міру прогресування процесу біль у животі стає більш різким і інтенсивним, з'являється при прийманні меншого об'єму їжі, супроводжується метеоризмом і поносом. При пальпації виявляється хворобливість по ходу кишечника.
Діагноз ішемічного коліту встановлюється методом виключення інших захворювань кишечника й підтверджується інструментальними методами обстеження. При ректороманоскопії виявляють кров, що надходить у пряму кишку з верхніх відділів кишечника. При колоноскопії виявляються набряклість слизової, виразкові дефекти в області ішемії й поліпи. При рентгенологічному дослідженні товстої кишки виявляють псевдополіпи, порушення гаустрації, стриктури. Важливе діагностичне значення мають селективна брижейкова ангіографія й аортографія.
Лікування ішемічного коліту включає дієту, що щадить, спазмолітичні й холінолітичні засоби, анальгетики, нітрати, антикоагулянти, ангіопротектори. При приєднанні інфекції показані антибіотики.
Найбільше ефективно оперативне лікування: видалення ураженої внутрішньої оболонки артерії (ендатеректомія), пластику судин, аортомезентеріальне шунтування.
Запор
У людей літнього й старечого віку запор часто буває функціонального характеру. Це обумовлено віковими змінами стінки кишечника, функціонально обумовлений запор зустрічається при сполученні декількох факторів: споживання їжі, бідної рослинною клітковиною; обмеження фізичної активності, ослаблення м'язів тазового дна й черевної стінки, падіння скорочувальної здатності діафрагми, зниження внутрішньочеревного тиску й зміна тонусу м'язів товстої кишки. При зниженні м'язового тонусу товстого кишечника розвивається атонічний запор, при підвищенні - спастичний.
Скупчення калових мас у товстій кишці викликає відчуття тиску й біль у лівій подвздошної області. Постійний твердий кал і напруження м’язів живота  при дефекації є причиною виникнення геморою й тріщин анального отвору, які у свою чергу сприяють посиленню запору. У літньому, а особливо в старечому віці при запорі можуть виникати нетримання калу, механічна непрохідність кишок, затримка сечі, ректальна кровотеча.
Діагноз функціонально обумовленого запору людям літнього й старечого віку ставиться тільки після виключення захворювань кишечника й розташованих поруч із ним інших органів. Для діагностики необхідно проводити пальцеве дослідження прямої кишки, ректороманоскопію, колоноскопію, іррігоскопію.
 Лікування запору в літньому й старечому віці передбачає дієтотерапію, лікувальну фізкультуру, спрямовану на зміцнення м'язів черевної стінки й та¬зового дна, достатній обсяг рухової активності, застосування медикаментозних препаратів.  
Особливості лікувального харчування залежать від типу запору. При гіпокінетичному (атонічному) запорі рекомендується їжа, що стимулює спорожнювання кишечника. Це - продукти, багаті на клітковину, що містять органічні кислоти й жири. Виключаються продукти, що підсилюють процеси газоутворення й гниття в кишечнику.
При гіперкінетичному (спастичному) запорі така їжа може викликати подразнюючу дію, тому призначають більш лагідну дієту з підвищеним вмістом рослинних жирів. Виключаються продукти, що викликають підвищене газоутворення: виноградний сік, овочі, що містять ефірні масла (редька, редиска, цибуля, часник і ін.), бобові.
До проносних рекомендується прибігати тільки в крайньому випадку. Краще використовувати проносні рослинного походження (олександрійський лист, кора жостеру, корінь ревеню й ін.).
Із синтетичних препаратів краще користуватися осмотичними проносними засобами (форлакс, лактулоза й ін.). Щоб уникнути звикання до них призначати проносні доцільно короткими курсами.
Велике значення в лікуванні запору у осіб старших вікових груп має лікувальна гімнастика. Пропонуємо вам комплекс вправ при запорах.
Лікувальна гімнастика при запорах. Перш ніж почати займатися лікувальною гімнастикою, порадьтеся з лікарем. Залежно від того, яким запором ви страждаєте, атонічним або спастичним, змінюється характер виконання вправ.
Відомо, що між м'язами кістяка й внутрішніх органів існує певний нервовий взаємозв'язок. Якщо вправи виконувати із зусиллям, то рефлекторно підвищиться тонус гладкої мускулатури кишечника, підсилиться його перистальтика. Це добре при атонічних запорах. У таких випадках корисно й підвищення внутрішньочеревного тиску. Воно досягається за допомогою більше повного випинання й втягування живота при диханні, а також виконанням рухів з великою амплітудою.
При спастичних же запорах, навпаки, тонус мускулатури кишечника й так підвищений. Його треба знизити, виконуючи вправи без напруги, з невеликою амплітудою. З комплексу виключаються вправи 10,11,21.
Протягом першого місяця занять число повторень кожної вправи - 3-5 разів. У комплекс лікувальної гімнастики не включаються вправи 5, 7, 11, 14, 16, 17, 19, 21.
У міру звикання до фізичного навантаження й освоєння вправ виконують по одному-двох з виключених. А кількість повторень можна збільшити до 10 разів.
Фізичне навантаження не повинне викликати появи або посилення болю в області кишечника, здуття живота, стомлення, посилення серцебиття й інших неприємних відчуттів.
Після кожної вправи варто зробити невелику паузу для відпочинку, розслабити м'язи.
І ще одне важливе правило, обов'язкове при всіх заняттях: після кожних трьох вправ рекомендується повторювати перший, котрий розвиває черевне дихання.


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання органів травлення».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.





































 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 4    Захворювання сечової, статевої та кровотворної систем

Тема заняття № 7    Медсестринський процес при захворюваннях сечової, статевої та кровотворної систем у похилому та старечому віці

Групи №     410, 411, 412, 413,  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009





Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях сечової, статевої та кровотворної систем у похилому та старечому віці
Тривалість лекції    2 години
План лекції    1.    Вікові зміни, особливості захворювань сечової і статевої систем, їх перебіг у похилому та старечому віці. Інфекція сечових шляхів, старечі пієлонефрит та гломерулонефрит (гострі, хронічні), діабетична та медикаментозна нефропатія, старечий амілоїдоз нирок, нефротичний синдром, доброякісна гіперплазія, рак передміхурової залози. Визначення, етіологія, класифікація. Значення рефлюкс-нефропатії, постійного сечового катетера для розвитку старечого пієлонефриту та інфекції сечових шляхів. Основні клінічні прояви, потенційні проблеми пацієнта, пов’язані з вживанням антибактеріальних засобів бактеріостатичної дії (сульфаніламідів, антибіотиків).
2.    Медсестринський процес. Участь медичної сестри в медикаментозному лікуванні та догляді. Фітотерапія як засіб тривалого лікування захворювань.
3.    Вікові зміни, особливості захворювань кровотворної системи, їх перебіг у похилому та старечому віці. Анемії (залізодефіцитна, анемія хронічної хвороби, мієлобластна, гіпо- та апластична). Гемобластози. Мієлоїдні та лімфоїдні пухлини. Геморагічний синдром. Визначення, етіологія, класифікація. Медсестринське обстеження: виявлення проблем пацієнта.
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
Теоретичні питання до заняття    
Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ навчального фільму з теми –
    «Безсмертя».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
ХВОРОБИ СЕЧОВИВІДНОЇ СИСТЕМИ
ВІКОВІ ЗМІНИ СЕЧОУТВОРЮЮЧИХ ОРГАНІВ
Хвороби нирок - часта патологія в старості. На думку вітчизняних нефрологів, вони входять в 4 головні причини смерті в людей літнього й старечого віку. Захворювання нирок мають вікові особливості.
Дослідження на тваринах і людях довели прогресуючу з віком загибель ниркової паренхіми - до старості в людини губиться до 1/3-1/2 нефронів, розростається сполучна тканина, формується віковий нефросклероз. Поряд із загибеллю нефронів розвивається компенсаторна гіпертрофія кліток, що залишилися.
При старінні знижується споживання нирками кисню, зменшується кількість мітохондрій у клітках, знижується загальна Атф-азна активність, що в сукупності відсвічує скорочення інтенсивності енергетичного обміну в органі. Прогресивно падає фізіологічний рівень ниркового кровообігу, клубочкової фільтрації. Знижується екскреторна (азото-, водно-, електролітовидільна) функція нирок. При цьому формується вікова ниркова гіпофункція, торпідний (подовжений латентний, затяжний відновлювальний період) тип реакції органа на подразнення. Цьому сприяють вікові особливості нейрогуморальної регуляції сечової системи в старості - зменшення питомої ролі нервової ланки, підвищення гуморальної активності.
Ниркові чашечки, балії, сечоводи з віком ущільнюються, втрачають еластичність, збільшують місткість. Порушується їхня ритмічна діяльність, частішають рефлюкси. Стінка сечового міхура товщає, ущільнюється, ємкість його падає, що викликає частішання позивів до сечовипускання. Вікові зміни сечового міхура послабляють функцію його замикального апарата, сприяючи нетриманню сечі. Це погіршується зниженням функції контролюючого рефлексу сечовипускання з боку вищих нервових центрів.
Вікові структурні метаболічні, функціональні, регуляторні зміни знижують надійність сечової системи: сприяють росту патологічної ненадійності її ланок у старості, підвищують імовірність їхньої декомпенсації (особливо нирок) в умовах стресу, виникає необхідність у зниженні дози лікарських препаратів.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Імовірність захворювання дифузним гломерулонефритом у людини після 40 років прогресуюче зменшується у зв'язку з віковим зниженням реактивності імунної системи, у загальній структурі захворюваності гломерулонефритом гострий «старечий» гломерулонефрит становить не більше 2-3 %.
Етіологія. В етіології гломерулонефрита головну роль грає нефритогенний штам  β-гемолітичного стрептокока. Однак у старості підвищується значення інших мікробів, вірусів, системних захворювань сполучної тканини.
Особливістю патогенезу гломерулонефрита в осіб літнього й старечого віку є низький ступінь активності імунного процесу, що розгортається, у нирках, тому ушкодження ниркового фільтра рідшає в цьому віці.
Клініка гострого гломерулонефрита (ГГН) в осіб літнього й старечого віку відзначається помірністю  і атиповим проявом. У них набряки зустрічаються рідше, вони менш масивні, чим у молодих, часто минущі, легко проглядаються. Сечовий синдром характеризується малої протеїнурією, убогою циліндрурією, еритроцитурією, нерідко лейкоцитурією. Кардіальний синдром чітко обкреслений (артеріальна гіпертензія, симптоми коронарної, серцево-судинної, особливо ліво-шлуночкової, недостатності). Особливістю гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку є одночасна поразка інших функціональних систем - нервової, дихальної, травної, еритропоетичної, що створює своєрідне маскування основного захворювання й утрудняє його розпізнавання.
Частота клінічних варіантів ГГН у старості характеризується тенденцією до частішання гломерулонефрита з нефротичним синдромом, гематуричних форм. Незважаючи на невиразність клінічних проявів, тяжкість перебігу гломерулонефрита наростає зі збільшенням віку пацієнта в момент виникнення захворювання.
Хронічний гломерулонефрит (ХГН) зустрічається в геронтологічній практиці частіше, ніж гострий. У зв'язку зі зниженням активності імунних процесів у старості переважають первинно-хронічні форми захворювання. Хвороба звичайно тече монотонно, без закономірної зміни періодів загострення й ремісії. Тому нерідко ХГН розпізнається на етапі його ускладнень - артеріальної гіпертензії, анемії, нирковій недостатності. Із клінічних варіантів захворювання переважає латентний, хоча частішають нефротичний і гіпертонічний. Латентна форма ХНГ характеризується відсутністю чітких клінічних проявів. Транзиторна гіпертензія, приглушені сечові симптоми не привертають на себе увагу, і захворювання виявляється на пізніх етапах. При гіпертонічній формі в пацієнтів літнього й старечого віку провідними симптомами є кардіальні - коронарна, гостра або хронічна серцево-судинна недостатність, тобто виникає кардіальне маскування захворювання. При нефротичній формі набряки, протеїнурія, циліндрурія в пацієнтів літнього й старечого віку більше помірні, біохімічні зрушення в крові більше важкі. Гломерулонефрит неминуче прогресує до ниркової недостатності, що приєднується в пацієнтів літнього й старечого віку рано, нерідко на етапі гострого захворювання. Діагностика гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку важка (75 % випадків розпізнається на секції), тому необхідні сторожкість і активність підтвердження діагнозу за допомогою сучасних методів. Важливо враховувати, що віковий нефросклероз не дає сечових симптомів, активність імунних процесів у нирках людини старечого віку низька, тому варто надавати діагностичного значення «малим» симптомам, особливо при їхньому виявленні в динаміці (протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія).
Лікування гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку проводиться на загальних принципах з урахуванням особливостей старіючого організму. У гострий період захворювання перебування пацієнта в постелі повинне бути більше коротким і активним через детренуючий вплив гіподинамії. У зв'язку зі зниженням концентраційної функції нирок у хворих старечого віку не призначається режим «голоду й спраги». Особам літнього віку його має бути використано тільки при важких позаниркових проявах гломерулонефрита й не більше ніж на одну добу. Обмеження солі  помірне (добове споживання не менше 5-6 г) у зв'язку з існуючою загрозою позаклітинної дегідратації й внутрішньоклітинної гіпергідратації. При олігурії споживання рідини повинне відповідати діурезу попередньої доби з додаванням на позаниркові втрати 300-400 мл. З перших днів захворювання у зв'язку з катаболічною спрямованістю обміну дозволяється уведення фізіологічних або субфізіологічних норм білка (з урахуванням функції видалення азоту). Повноцінне харчування дозволяється після зникнення позаниркових симптомів гломерулонефрита відповідно до принципів геродієтетики.
Медикаментозна терапія гломерулонефрита - комплексна. Розрізняють імунодепресивну патогенетичну і симптоматичну (гіпотензивну, діуретичну, антибактеріальну) терапію. Обов'язково етіотропне антибактеріальне (множинність фокальної інфекції) лікування антибіотиками, що володіють мінімальною нефротоксичністю в середніх дозах (пеніцилін, оксацилін, еритроміцин, олеандоміцин). Протипоказане призначення із цією метою сульфаніламідних препаратів, не рекомендуються препарати нітрофуранового ряду, уротропін. Із засобів патогенетичної медикаментозної терапії у зв'язку з імунним генезом гломерулонефрита застосовують нестероїдні протизапальні засоби (у малих і середніх дозах): індометацин (50-100 мг), ібупрофен або бруфен (400-600 мг у добу); імунокоригуючі засоби (глюкокортикоїдні гормони зі стероїдними анаболічними препаратами в малих дозах), похідні амінохінолінового ряду - делагіл, плаквеніл, по 1 таблетці на ніч. Для лікування гломерулонефрита використовуються й антикоагулянти прямого (гепарин) і рідше непрямого (фенілін, пелентан і ін.) дії. Доза гепарина - від 20 000 до 30 000 ЕД у добу, введення парентеральне. Лікування проводиться під контролем протромбінового часу, котре повинно бути подвоєне в порівнянні з початковим. Антиагреганти (курантил, діпірідамол) призначаються в добовій дозі 200-400 мг, частіше в сполученні з антикоагулянтами (гепарином) або індометацином.
Мал. 45. У верхнім півколі зображені вогнища інфекції, звідки хвороботворні мікроби зі струмом крові можуть потрапити в тканину нирок: у нижнім півколі - захворювання органів сечостатевої системи, що привертають до розвитку пієлонефриту.

Таким чином, використовується трьох- або чотирьохкомпонентна схема лікування: імунодепресивні засоби, гормони, антикоагулянти, антиагреганти. Лікувальний комплекс доповнюється симптоматичною терапією, що спрямована на ліквідацію основних позаниркових проявів гломерулонефрита (набряків, гіпертензії, серцевій недостатності) з дотриманням принципів геронтологічної фармакотерапії. Останнім часом хворим літнього й старечого віку при показаннях застосовують такі методи лікування, як плазмаферез, лімфоцитоферез і т. ін. Обов'язкова санація, по можливості консервативна, вогнищ інфекції.
Санаторно-курортне лікування проводиться тільки в період відсутності ускладнень або наявності лише початкових ускладнень (артеріальні гіпертензії, хронічної ниркової недостатності) в умовах географічної зони проживання. Для хворих обов'язково тримати поперек і кінцівки в теплі. Забороняється: споживання денатурованих білків, вакцинація, необґрунтований прийом лікарських препаратів.
ПІЄЛОНЕФРИТ
У геронтологічній нефрології головної є проблема «старечого» пієлонефриту. Актуальність її обумовлена високим рівнем захворюваності людей літнього й старечого віку пієлонефритом. Частота його в осіб літнього й старечого віку становить 15-24 %, У молодих - 5-7 %. Ріст рівня захворюваності пієлонефритом у літньому й старечому віці визначається несприятливим на даному етапі життя сполученням двох важливих у розвитку пієлонефриту факторів - віковим підвищенням імовірності інфікування сечових органів і зниженням резистентності нирок і чашечно-лоханочної системи до інфекції. Збільшення ризику замету збудників інфекції в нирку й верхні сечові шляхи в людини старечого віку обумовлено множинністю вогнищ інфекції в старіючому організмі, у тому числі в нижніх ланках сечової системи (мал. 45).  Вікове зниження резистентності до збудників
інфекції визначається формуванням у процесі старіння багатьох факторів ризику пієлонефриту: ниркових - олігонефронії, ішемії, ензимопатії, гіповітамінозів, гіпокалійгістії; порушень уродинаміки, вікового імунного дефіциту, нерідко лікарської інтоксикації при тривалому нераціональному прийомі препаратів; супутньої патології ( ангіонефросклероза, цукрового діабету, подагри) і ін.
Пієлонефрит в осіб старечого віку має статеві особливості.
Ризик розвитку цього захворювання в людини на етапі пізнього онтогенезу наростає з кожним десятиліттям життя, однак більш стрімко в чоловіків у зв'язку із включенням у них «фактора передміхурової залози». Захворюваність пієлонефритом підвищується в старості: в 5 разів у чоловіків, в 2,5 рази - у жінок. Пієлонефрит у людей літнього й старечого віку, особливо в чоловіків, частіше вторинний, у значному відсотку випадків він супроводжується обструктивними захворюваннями сечових органів, характеризується більшою вагою змін (високий відсоток гнійних пієлонефритів), що збільшується з віком частотою двосторонніх поразок (у довгожителів пієлонефрит звичайно двосторонній).
Етіологія, в етіології пієлонефриту в людей літнього й старечого віку й у молодих істотних відмінностей не виявлено.
У розвитку гострого пієлонефриту (ГП) провідну роль грає грамнегативна мікрофлора кишечника (кишкова паличка, ентерококи, протей). Старечий (сенильний) ГП часто викликає синєгнійна паличка. Більше рідким і найбільш патогенним збудником ГП є плазмокоагулюючий стафілокок.
Патогенез. Особливість патогенезу пієлонефриту в старості - вага запального процесу, що формується, у нирці й чашечно-лоханочній системі. Це проявляється віковою похилістю до розвитку важких гнійних форм пієлонефриту. З віком підвищується ризик двосторонньої поразки нирок. Старості властиві ниркова поліморбідність, тому пієлонефрити в людей літнього й старечого віку перебігають звичайно в сполученні з іншими обструктивними й необструктивними захворюваннями сечоутворюючих органів: ангіонефросклерозом, діабетичним гломерулосклерозом, гломерулонефритом і ін. При цьому пієлонефрит, як правило, є вторинним процесом, що ускладнює первинне урологічне захворювання (частіше аденому простати).
Важливою передумовою до пієлонефриту є змушений постільний режим.
Клініка. Гострий пієлонефрит - часте захворювання в пацієнтів геронтолога, особливо у хворих цукровим діабетом. Клінічна картина ГП у більшості пацієнтів літнього й старечого віку атипова - спостерігається зниження гостроти клінічних симптомів, і захворювання проявляється звичайно важким інтоксикаційним синдромом. Наростають слабість, апатія, депресія, адинамія, рідше невмотивована ейфорія, порушується ритм сну, зникає апетит, приєднуються нудота, блювота. Температура тіла підвищується звичайно до субфебрильної або залишається нормальною. Місцеві симптоми захворювання у хворих літнього й старечого віку малоінформативні: біль у верхньому відділі живота, поперекової області малої інтенсивності; дизуричні явища маскуються віковою поллакіурією. Нерідко мало виражений біль при бімануальній пальпації бруньок, у реберно-хребетному куті м'язова напруга в поперековій області й черевній стінці в надчеревній області, симптом Пастернацького. У крові - незначний лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. При тривалому процесі частіше, чим у молодих, виявляють помірну нормохромну анемію. Як і в молодих, зберігаються типові для пієлонефриту сечові симптоми - лейкоцитурія (піурія), бактеріурія. Протеїнурія, як правило, низька, можливі циліндрурія (для ПН типові лейкоцитарні циліндри), еритроцитурія. Незважаючи на малосимптомну клініку, ОП у пацієнтів літнього й старечого віку є важким захворюванням, відзначається завзятістю й тривалістю плину, похилістю до ускладнень, рецидивом до переходу в хронічну форму Частіше, ніж у молодих, навіть при однобічному ГП розвивається ниркова недостатність. Спостерігається раннє порушення концентраційної функції нирок з гіпо- і ізостенурією. Внаслідок порушення фізико-хімічних процесів, токсемії в пацієнтів літнього й старечого віку легко утягуються в патологічний процес інші функціональні системи: спостерігається артеріальна гіпертензія, загострюються клінічні прояви ішемічної хвороби серця, загострюється синдром гострої й хронічної недостатності кровообігу. Виникають симптоми порушення мозкового кровообігу, знижується еритропоетична функція кісткового мозку, порушується функція печінки, розвивається гіпо- і диспротеїнемія, гіперферментемія, гіпербілірубінемія й т. ін.. Частіше, ніж у молодих, в осіб літнього й старечого віку при ГП спостерігаються такі грізні ускладнення, як бактеріемічний шок, уросепсіс.
Хронічний пієлонефрит - найчастіша форма пієлонефриту, що зустрічається  в геронтологічній практиці. Механізми хронізації пієлонефриту пов'язані як з особливостями бактеріального фактора, так і з порушеннями уродинаміки, імунітету, кровообігу ниркової тканини. Урогенний характер інфекції внаслідок порушення пасажу сечі (нефролітіаз, пузирно-сечовідний рефлюкс, аденома передміхурової залози) грає особливо важливу роль у механізмах хронізації. В осіб літнього й старечого віку ХП характеризується відсутністю властивому цьому захворюванню циклічного розвитку (зміна періодів загострення й ремісії). Захворювання тече монотонно, латентно.
Навіть часті в людей старечого віку гнійні форми пієлонефриту протікають іноді безсимптомно. Нерідкі «маскування» захворювання. У результаті хронічної інтоксикації, метаболічних змін порушуються функції інших систем, нерідко виникає кахексія, що супроводжується анемією. Загострення ХП легко ускладнюються порушеннями водно-сольового балансу, кислотно-основного балансу, септицемією, що приводить до раптового «невмотивованого» погіршенням стану пацієнта. Бактеріемічний шок при гострій атаці пієлонефриту в більшості випадків спостерігається в осіб літнього й старечого віку.
Принципи лікування й догляд. У період гострої атаки пієлонефриту призначають постільний режим. У людини літнього й старечого віку, через несприятливий вплив гіподинамії на функції старіючого організму, він повинен бути по можливості більше коротким і нестрогим. Харчування пацієнта будується за принципом геронтологічної дієтетики з виключенням екстрактивних речовин, спецій, що дратують слизову оболонку сечових шляхів.
Оскільки набряки звичайно відсутні, то обмеження у вживанні рідини й повареної солі не потрібні. Пацієнтові потрібно забезпечувати можливо більше широкий питний режим. Рекомендуються свіжі натуральні соки, компоти, киселі, відвар шипшини, журавлинні, суничні, брусничний морси, відвари сечогінних трав, мінеральні води (єсентуки, боржомі, березовська й ін.). При всіх формах у будь-якій стадії пієлонефриту рекомендуються кавуни, дині, гарбуз, що володіють сечогінною дією, а при анемії - продукти, багаті на залізом і кобальтом (гранат, суниця, полуниця, яблука й ін.).
Найбільше значення має антибактеріальна терапія. Вона проводиться відповідно до результатів визначення чутливості сечової інфекції до антибіотиків і хіміопрепаратів, а також на основі індивідуальної чутливості до препарату й нефротоксичности. Крім антибіотиків, у якості уроантисептичних засобів у геронтологічній практиці застосовуються нітрофуран, похідні налідиксової і оксолінієвої кислот, сульфаніламідні препарати звичайної й пролонгованої дії й ін. Пацієнтам літнього й старечого віку всі перераховані лікарські речовини призначають у загальноприйнятих дозах 1-, 1,5- або 2-тижневими курсами з обов'язковим прийомом комплексу вітамінів, протигрибкових, антигістамінних препаратів до повної санації організму. Надалі в якості протирецидивного лікування протягом 1 тижня або 10 днів кожного місяця проводять терапію уроантисептичними засобами, по черзі міняючи їх. У геронтологічній практиці при цьому широко використовується фітотерапія (табл. 21). Зокрема, журавлинні, суничні морси, відвари: мучниці, квіток календули, волошки польового синього, бузини, трави польового хвоща, листів і корінців петрушки, ягід і корінь шипшини, березових бруньок; шишок хмелю, трави низки, споришу, м'яти перцевої, рилець і волосу кукурудзи, ягід ялівця; стебел і листів суниці, пелюстків кримської троянди, листів берези, настій шипшини й ін.
Ефективність антибактеріального лікування підвищується призначенням нестероїдних протизапальних засобів (вольтарен, диклофенак). У важких випадках, особливо при хронічній формі, призначають глюкокортикостероїди (короткі курси лікування малими дозами - до 15 мг у добу преднізолону з повільним зниженням дози), сполучаючи обов'язково в пацієнтів літнього й старечого віку зі стероїдними анаболічними засобами.
Своєрідна протизапальна дія робить періодичне застосування з метою дренажу уражених тканин нирки й чашечно-лоханочної системи і їхнього пасивного  масажу натрійуретиків, переважно фуросеміда (лазикса), вони підвищують інтенсивність внутріниркового кровотоку - функціональна пасивна гімнастика нирок.
Застосовуються засоби, що поліпшують нирковий кровоток (трентал, курантил, гепаринів). При наявності артеріальної гіпертензії призначають каптоприл, капотен, допегит, гемитон, клофелин і ін.
Важливим напрямком у лікуванні пієлонефриту в людей літнього й старечого віку є терапія, що підвищує ефективність фізіологічних механізмів захисту організму. Із цією метою використовується курсове лікування геронтологічними засобами (геропротекторами).
Фізіотерапевтичне лікування в пацієнтів літнього й старечого віку застосовується з обережністю (з урахуванням індивідуальних реакцій на вплив). Призначаються теплові процедури на область попереку (парафін, озокерит), струми УВЧ і ін. Санаторно-курортне лікування має обмежене значення - Проводиться через 6-7 місяців після клініко-лабораторної ремісії при відсутності протипоказань, переважно в санаторіях місцевого значення.
При відсутності ефекту від консервативного лікування застосовується по загальних принципах хірургічне. Вік не є протипоказанням для оперативного втручання.
Після санації пацієнтові обов'язково проводять урологічне обстеження й по можливості радикальне усунення причин, що порушують правильну уродинаміку.
Сполучення зазначених етапів лікування з диспансерним спостереженням дозволяє поліпшити результати лікування пієлонефриту в пацієнтів літнього й старечого віку.

Делікатна проблема літніх чоловіків
Питання про існування чоловічого клімаксу вже давно не дискутується, більшість лікарів прийшли до єдиної думки: чоловіка так само, як і жінки, піддані поступовому зниженню репродуктивної функції.
 Що таке парціальний андрогенний дефіцит?
 Парціальний андрогенний дефіцит раніше називався «патологічним клімаксом чоловіків». У процесі старіння людини відбувається запрограмоване зниження всіх функцій організму. Цей процес обумовлений геномом і відбувається незалежно від волі людини. Переважна більшість чоловіків входять у цей фізіологічний процес поступово, тому він не викликає в них негативних змін.
Патологічний клімакс протікає з вираженою клінічною картиною, що змушує чоловіка звертатися за медичною допомогою. Пацієнти в цьому стані пред'являють скарги на зниження працездатності, припливи, погіршення пам'яті, сексуальні розлади. Виявляється, що в основі фізіологічного й патологічного клімаксу лежить феномен вікового зниження продукції тестостерону - частковий андрогенний дефіцит.
Одним з пускових механізмів часткового андрогенного дефіциту є генетично запрограмоване зниження чутливості й активності кліток, які регулюють ендокринну систему, що відбувається на рівні гіпоталамуса й гіпофіза. Інакше кажучи, запуск каскаду змін починається не «знизу», а «зверху». При цьому порушується збалансованість у роботі складної ендокринної системи, що у нормі проходить за принципом «зворотного зв'язку». З віком взаємодія ланок цієї системи міняється, знижується чутливість кліток гіпоталамуса й гіпофіза, порушується баланс гормонів, внаслідок чого зменшується продукція тестостерону.
Науково доведено, що тестостерон по своїй природі не однорідний: 60-70% тестостерону після влучення в струм крові жорстко зв'язується з альбумінами й, підходячи до специфічному рецептору у вигляді комплексу, не проявляє ніякої активності. Найбільш значимим є вільний тестостерон, якого всього 2% від загальної кількості, а також тестостерон, пов'язаний із глобулінами, оскільки він може ставати вільним і взаємодіяти з периферичними рецепторами. З віком виникає картина, подібна до ножиців: кількість вільного тестостерону зменшується, а кількість білка, що зв'язує тестостерон, збільшується. Це явище, що одержало назву «частковий андрогенний дефіцит», виникає внаслідок зниження кількості активного тестостерону. Поняття «часткова андрогена недостатність» не клінічне, а біохімічне. Клінічним вираженням цього біохімічного процесу є симптоми клімаксу. Насамперед, страждає кора головного мозку й, як наслідок, вища нервова діяльність: знижується розумова активність, зменшуються здатності до глибокого продуктивного мислення, погіршується пам'ять, страждає емоційна сфера.  Людина не витримує колишніх фізичних навантажень. Відбувається те, що ми називаємо «зниженням життєвого тонусу».
Тестостерон є дуже важливим гормоном для чоловіків, тому його дефіцит викликає перебудову в роботі всіх органів і систем. Серед найбільш значимих змін в організмі можна відзначити атеросклеротичну трансформацію, порушення структури міокарда, що ведуть до розвитку ішемічної хвороби, стенокардії. Формується дефіцит кальцію, ведучий до остеопорозу й патологічних переломів. Зниження впливу тестостерону на вегетативну нервову систему проявляється почервонінням/зблідненням шкірних покривів, підвищеною пітливістю. Відбувається зменшення м'язової маси, накопичується жирова тканина, порушуються обмінні процеси, що сприяють відкладенню жиру на вісцеральних органах і черевній стінці. Типове чоловіче оволосіння міняється убік жіночого. При дефіциті тестостерону особливо страждає сексуальна функція й органи сечостатевої системи. Патогномонічним захворюванням для чоловічого клімаксу є доброякісна гіперплазія передміхурової залози - вікова перебудова, пов'язана з гормональним дисбалансом.
Якщо говорити про сексуальну функцію, то значно знижується лібідо й бажання, які формуються у вищих центрах сексуальності кори головного мозку. Для того щоб ці центри працювали, а поведінкові реакції були спрямовані на сексуального партнера, потрібний певний рівень тестостерону, лише тоді він буде збуджуюче впливати на відповідні центри. Якщо тестостерон не діє, то інтерес до протилежної статі поступово знижується - і це зазвичай закладене природою. Однак іноді відбувається перекручена реакція, коли замість зниження відбувається патологічне підвищення або перекручення убік гомосексуальних тенденцій. Для інших полових функцій - ерекції, еяколяції - тестостерон також необхідний, оскільки він забезпечує основні фізіологічні механізми. Наприклад, для кровонаповнення полового члена обов'язковий вплив тестостерону на рецептори кавернозних тіл, лише тоді запускається складний біохімічний механізм, що підсилює кровоток у половому члені й приводить до ерекції. Процес еяколяції при клімаксі теж може затримуватися, що пов'язане з низьким вмістом тестостерону й недостатньою продукцією додатковими половими залозами різних секретів. Змінюється й почуття оргазму - відчуття вищої хтивості під час сім'явивергання. Знову ж, це зв'язано не тільки зі зниженням тонусу на периферії, але й із вгасанням всіх вищих центрів.
Слід зазначити, що поряд із сексуальною порушується й дітородна функція. Хоча на відміну від жінок, у яких дана функція згасає при настанні клімаксу, у чоловіків немає різкого «обриву». У цьому закладені певні біологічні коріння: самець повинен запліднити найбільшу кількість самок для продовження свого генетичного початку, що й пояснює тривале збереження дітородної функції в чоловіків.
 У якому віці наступає андрогенна недостатність?
 Андрогенний дефіцит може бути раннім (до 45 років), нормальним (з 45 до 60) і пізнім (після 60 років). При цьому для кожного індивідуума існує свій віковий період. Програма зниження гормонального рівня запрограмована природою, тому уникнути подібних змін неможливо. Якщо цей процес має фізіологічний плин, то всі зміни відбуваються повільно й збалансовано, і більшість чоловіків не зауважують, що в них знизилася працездатність, підвищилося потовиділення, збільшилася вага й т.д. Однак частина чоловіків у силу своїх генетичних особливостей, обтяжених нерозумним поводженням, прискорюють початок клімаксу, роблять його патологічним і хворобливим. До факторів, що сприяють ранньому патологічному клімаксу, ставляться надмірне вживання алкоголю, паління, адинамія, переїдання, несприятливі екологічні умови, велика кількість хронічних захворювань. Таким чином, людина своїм неправильним поводженням сам прискорює настання старості й клімаксу.
 Які об'єктивні критерії діагностики парціального андрогенного дефіциту?
 Перший і абсолютний лабораторний критерій, що використовується для діагностики в усьому світі, - це визначення рівня тестостерону в крові радіоімунним методом. Напрацьовано методи визначення вільного й зв'язаного тестостерону, а також білків, які зв'язують цей гормон. При необхідності розширити дослідження визначають рівні гормонів гіпоталамуса й гіпофіза. Це так зване гормональне дзеркало людини, за результатами якого можна з вірогідністю судити про наявність андрогенного дефіциту. Важливим залишається збір анамнезу й скарг.
 Як повинно проводитися лікування чоловічого клімаксу?
Ніхто не може уникнути фізіологічного клімаксу, але його можна відстрочити й зробити непатологічним. Лікування повинне починатися з нормалізації способу життя й психотерапевтичної корекції. Клімактеричні зміни доводяться на дуже складний вік: чоловік виходить на пенсію, діти дорослішають, приходить самітність, ситуацію збільшує втрата рідних і близьких людей. Відповідно, у першу чергу необхідно створити в родині такого пацієнта атмосферу доброзичливості, дружби й терпимості, йому треба вселити, що він потрібний родині, дітям, онукам, суспільству.
Украй важливий режим харчування: їжа повинна бути збалансована, багата вітамінами й мікроелементами. Багато вітамінів, особливо С и Е, мають принципове значення для утворення полових гормонів. Так, більші дози вітаміну Е мають властивості гонадотропного стимулятора. Вітамінотерапія повинна передувати й тривати паралельно з гормонотерапією, оскільки необхідно наситити організм вітамінами, щоб було із чого продукувати гормони. При дефіциті вітамінів можна широко призначати вітамінно-мінеральні комплекси. Варто дотримуватися правильного режиму фізичних навантажень, займатися активною фізичною працею й робити те, що приносить радість і задоволення.
Важлива санація патологічних вогнищ у всіх органах і системах. Треба велику увагу приділити лікуванню печінки, оскільки вона інактивує жіночі гормони - естрогени. Тільки після виконання всього вищевикладеного й відсутності позитивного результату можна звертатися до гормонотерапії - стимулюючої або замісної. Якщо в чоловіка зберігся гормональний резерв, йому показане призначення гонадотропних препаратів, які стимулюють вироблення власних гормонів, якщо резерв вичерпаний - застосовується замісна терапія тестостероном і його аналогами.
Сучасні способи діагностики й лікування дозволяють у більшості випадків нормалізувати патологічні прояви андрогенної недостатності й істотно поліпшити якість життя пацієнта.

Жінка в постменопаузі: всебічний розгляд проблеми
 В Україні лікарі з кожним роком все частіше й частіше зіштовхуються із проблемами, пов'язаними з постменопаузним  періодом у жінок. Середній вік настання менопаузи в українських жінок становить 48,7 року. Протягом 8-10 років до настання менопаузи жінки перебувають у перехідному періоді - пременопаузі. Більше 40% жінок проводять третина життя в постменопаузі, тобто в стані естрогенної недостатності, тому надзвичайно важливо розуміти й правильно оцінювати зміни, що відбуваються в організмі жінки в цей період.
Як ранні, так і пізні прояви естрогенної недостатності значно погіршують якість життя пацієнток, ускладнюючи виконання професійних обов'язків і відносини в родині. До ранніх симптомів естрогенної недостатності ставляться нейровегетативні й вазомоторні розлади у вигляді припливів жару, головного болю, гипо- і гіпертонії, тахікардії, зниження лібідо. Нерідко до них приєднуються підвищена дратівливість, депресія, безсоння. Остеопороз, серцево-судинні захворювання - прояву пізніх обмінних порушень.

На сьогодні існує солідна доказова база впливу естрогенів на кардіоміоцити:
Плин серцево-судинних захворювань у постменопаузний період характеризується:
- активацією системи гемостазу, що приводить до атеро- і венотромбозу;
- прогресуванням артеріальної гіпертензії (АГ);
- підвищенням у крові рівнів ліпопротеїдів низкою щільності й триглицеридів, а також зниженням рівня ліпопротеїдів високої щільності.
Все вищевказане послужило підставою для вдосконалення стратифікації ризику кардіологічних захворювань у нових європейських рекомендаціях (ESH/ESC-2007), у яких особлива увага була приділена новому маркеру ризику кардіоваскулярних ускладнень АГ - центральному аортальному тиску (ЦАД), вимірюваному на рівні аорти. Європейські рекомендації 2007 р. наполягають на важливості цього показника, незважаючи на те що його вимір у пацієнтів з АГ поки не уведене в рутинну практику. У даної категорії хворих збільшення ЦАД внаслідок підвищеної твердості артерій є однієї з першопричин виникнення серцевої недостатності, інсульту, інфаркту міокарда й інших кардіоваскулярних подій.
Особливості плину ИБС у жінок у періоди менопаузи й постменопаузи:
- ИБС у жінок у цей період рідко починається з гострих коронарних синдромів;
- найчастіше протікає по типі вазоспастичної стенокардії із серією нічних приступів і задовільним станом протягом дня;
- частіше спостерігається коронарний синдром Х - «мікросудинна» стенокардія з типовою депресією сегмента ST при дозованому фізичному навантаженні й відсутністю ангіографічних і біохімічних ознак атеросклерозу;
- збільшення частоти безболючої ішемії міокарда, діагностуємо за допомогою холтеровського ЕКГ-Моніторингу.
У найближчі 10 років Україну, як і увесь світ, очікує значне збільшення поширеності остеопоротичної патології. Такий висновок можна зробити на підставі даних статистики: лише 11% українських жінок у віці 60-69 років мають нормальну щільність кісткової тканини. Не додає оптимізму й численна патологія опорно-рухового апарата в жінок репродуктивного віку, пов'язана з порушенням формування кісткової тканини.
Типова клінічна картина, спостережувана в жінок з остеопорозом:
- хронічний біль;
- зменшення росту;
- кіфоз;
- обструктивні захворювання легенів, обумовлені деформацією тіл хребців;
- колінний і міжфаланговий деформуючий артроз.
Найбільш часте ускладнення остеопорозу - переломи - асоціюються не тільки з погіршенням якості життя, але й з підвищенням рівня смертності в жінок у постменопаузальний період. Традиційно найнебезпечнішими щодо цього вважалися переломи проксимального відділу стегнової кістки. Однак на сьогодні рівень летальності при переломах тіл хребців ( що зростає пропорційно кількості ушкоджених хребців) зіставимо з таким при переломах шийки стегна. У Європі смертність при переломах шийки стегна становить 15-25%, в Україні - 18,5%. При цьому в 31,6% пацієнток з переломами шийки стегна гіподинамічні ускладнення стають причиною смерті.
У цей час увага фахівців прикута до препаратів групи бісфосфонатов останнього покоління, що використовуються для проведення антирезорбтивної терапії при остеопорозі. Особливий інтерес викликає застосування золедронової кислоти (шляхом внутрішньовенного введення). На цей препарат, що застосовується один раз у рік у вигляді 15-хвилинної внутрішньовенної інфузії, вітчизняні фахівці покладають особливі надії. У числі інших перспективних лікарських засобів - таблетована форма ібандронової кислоти для прийому 1 раз на місяць і препарат алендронової кислоти (70 мг 1 раз у тиждень). У Європі для лікування постменопаузального остеопорозу активно використовують стронцію ранелат.
При цьому варто пам'ятати, що антирезорбтивна терапія остеопорозу повинна обов'язково проводитися на тлі прийому препаратів кальцію й вітаміну D.
Слід зазначити, що в останні роки доцільність замісної гормонотерапії (ЗГТ) як методу профілактики ИБС у жінок у постменопаузальному періоді була поставлена під сумнів. Це насамперед пов'язане з публікацією результатів рандомізированого клінічного дослідження «Ініціатива в ім'я здоров'я жінок» (WHI), початого для тестування кардиопротекторного ефекту ЗГТ. У цей час ЗГТ рекомендована для профілактики постменопаузального остеопорозу й лікування клімактеричних розладів. Однак недавно в Європі отримані дані про збільшення смертності від серцево-судинних захворювань серед жінок у ранньому періоді постменопаузи. У якості однієї із причин цього явища розглядають скасування ЗГТ у жінок у ранньому постменопаузальному періоді в 1,4 рази. У зв'язку із цим можна припустити, що найближчим часом ЗГТ буде дозволений як спосіб профілактики ИБС у жінок у ранньої постменопаузі (5-7 років після настання менопаузи).

 Точка зору психіатрів і психологів на будь-яке захворювання завжди цікава, тим більше якщо мова йде про жінок, що переживають клімакс, психоемоційне стан яких на цьому життєвому етапі не стабільно.
Психологічні проблеми, випробовувані пацієнтками в менопаузі й постменопаузі, повинні стати об'єктом пильної уваги, у першу чергу для визначення того, у якому ступені скарги соматичного характеру обумовлені фізіологічними змінами в організмі, а в який - психічними.
Нерідкі випадки безуспішної терапії захворювань або симптомів, що турбують пацієнтку, у якої, крім соматичних розладів, спостерігаються порушення сну, тривога, депресія, астенізація й іпохондрія. Найбільше часто в жінок на даному етапі зустрічаються іпохондричні розлади.
Безумовно, у більшості випадків безсоння й депресивні розлади вимагають медикаментозної терапії. Однак не можна недооцінювати в усуненні цих симптомів і стабілізації психоемоційного стану пацієнток роль психотерапії. Сполучення медикаментозного лікування із психотерапією обумовлено вимогами часу - про цьому варто пам'ятати кожному лікареві.
Поліпшення соматичного стану значної кількості пацієнток у випадку застосування різних методів психотерапії вже доведено значним досвідом західних країн, де цьому аспекту лікування жінок у постменопаузі приділяється величезна увага. На жаль, в Україні більшість таких пацієнток до моменту звертання до психотерапевта вже мають залежність від потужних транквілізаторів.
Така ситуація насамперед обумовлена неправильним підходом як до послідовності в призначенні препаратів, так і до лікування депресій і інсомній у цілому.
Найпоширеніші помилки при виборі медикаментозної терапії:
- призначення на першому етапі лікування потужних транквілізаторів;
- призначення трициклічних антидепресантів при відсутності депресивних розладів.
На сьогодні оптимальним медикаментозним лікуванням депресивних розладів у жінок у менопаузі й постменопаузі є призначення анксиолітиків і легких транквілізаторів. При цьому перевага варто віддавати антидепресантам нового покоління із груп селективних інгібіторів зворотного захоплення серотонина або серотонина й норадреналина. Ефективним може бути й призначення препаратів, що впливають на мелатонінові рецептори.



Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання органів сечової, статевої систем, та органів кровотворення».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.











 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 5    Захворювання ендокринної системи

Тема заняття № 8    Медсестринський процес при захворюваннях ендокринної системи у похилому та старечому віці


Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009





Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях ендокринної системи у похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
План лекції    1.    Вікові зміни, особливості захворювань ендокринної системи, їх перебіг у похилому та старечому віці. Хвороби щитоподібної залози. Цукровий діабет типу 2: визначення, етіологія, класифікація, чинники ризику. Медсестринський процес: медсестринське обстеження дійсних і супутніх проблем пацієнта. Медсестринські діагнози.
2.    Планування медсестринських втручань: підготовка пацієнта до проведення лабораторних досліджень (загального клінічного, біохімічного аналізу крові, глюкозотолерантного тесту, добової сечі на глюкозу, рівня гормонів щитоподібної залози тощо) та інструментальних методів обстеження.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ навчального фільму з теми –
    «Механізми старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
ВІКОВІ ЗМІНИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
У процесі старіння щитовидна залоза піддається фізіологічної інволюції, що протікає в декількох варіантах (В.Л. Биків, 1979):
I - залоза представлена великими фолікулами, розтягнутими щільним колоїдом з високим змістом нейтральних мукополісахаридів. У цьому випадку резорбтивні процеси страждають більше, ніж синтетичні;
II - залоза складається із дрібних фолікулів, вистелених сплощеними клітинами. Обсяг строми трохи збільшений;
III - поряд з інволютивними процесами в тіреоїдній паренхімі виявляються кистозні зміни.
Будь-який варіант інволюції щитовидної залози (ЩЗ) супроводжується зниженням відносного обсягу епітелію й падінням у ньому активності ферментних систем. Висота тіреоїдного епітелію зменшується, колоїдна субстанція ущільнюється, знижується мітотична активність епітеліальних клітин, характерна структурна дезорганізація мітохондрій, збільшується інтерфолікулярна сполучна тканина. У результаті в процесі старіння порушуються всі три періоди секреторного циклу тіреоцитів: біосинтез, виділення продуктів у просвіт фолікула й виведення тіреоїдних гормонів у циркуляторне русло. Крім цього з віком знижується васкуляризація щитовидної залози, що по інтенсивності кровопостачання займає в організмі перше місце. Зміни структури кровоносних капілярів у щитовидній залозі більше виражені, чим в інших залозах внутрішньої секреції.
ГІПОТИРЕОЗ
Термін «гіпотиреоз» (зниження функції щитовидної залози) поєднує ряд клінічних симптомів і змін в органах і тканинах, обумовлених патологічним зниженням або повною відсутністю виділення гормонів щитовидної залози: тироксину (Т4) і трийодтиронина (Тз) у кров. Частота гіпотиреозу в популяції дорослих досягає 1 %. З віком число хворих збільшується. У пацієнтів літнього й старечого віку його частота досягає 7 %, а субклінічний плин цієї патології зустрічається не менш чим в 20 %. Це - типове захворювання людей літнього й старечого віку. Переважно ГТ страждають жінки (5:1).
Розрізняють первинний (внаслідок поразки самої щитовидної залози), вторинний (внаслідок поразки гіпофіза), третинний (внаслідок поразки гіпоталамуса) і периферичний гіпотиреоз (обумовлений порушенням чутливості тканин до тіреоїдних гормонів).
Этіопатогенез. В 90-100 % пацієнтів літнього й старечого віку ГТ є первинним з локалізацією патологічного процесу в щитовидній залозі й супроводжується зменшенням кількості її функціонально-активних клітин.
Зниження функціональної активності щитовидної Залози розвивається внаслідок дегенеративних вікових змін; після оперативних втручань (субтотальної і тотальної струмектомії); впливу іонізуючого випромінювання; аутоиммунных процесів (наявність в анамнезі тиреоидитов); йоддефицита; тривалого лікування тиреостатиками; впливу радіоактивного йоду. Розвиток деяких форм ГТ у старих обумовлено наростанням титру циркулюючих антитіл до тканини щитовидної залози й тиреоглобулину, що приводить до деструкції тиреоцитов.
Вторинний ГТ - більше рідка форма; пов'язаний зі зменшенням вироблення тиреотропного гормону при поразці гіпофіза (травми, запальні захворювання, пухлини, геморрагии, нейроинфекции). Третинний ГТ є наслідком порушення продукції тиролиберина внаслідок поразки гіпоталамуса (пухлини, крововиливу) зі зниженням продукції тиролиберина й тиреотропного гормону. Причиною периферичного ГТ у літньому віці є порушення дейодинации Т4 на периферії, у результаті якої утвориться не Т3, а неактивний трийодтиронин. Зміни шкіри й фізичного статусу створюють передумови для їхньої інтерпретації як ознак передчасного старіння. Суха, що лупиться, холодна шкіра втрачає діагностичне значення через її старечі зміни. Велика кількість симптомів ГТ властиво фізіологічному старінню: зниження загального Тонусу, активності, слуху, уповільнення рефлексів, збільшення чутливості до холоду, завзятий запор.
Провідне місце в клініці ГТ у людей похилого віку займають зміни емоційної сфери, що виражаються в апатії, млявості, швидкій стомлюваності, розумова й фізична повільність у сполученні з депресією й розладом пам'яті. Формуванню органічного розпаду. У тканинах і крові накопичуються холестерин, β-ліпопротеїдів, що веде до прогресування атеросклерозу, сприяє ішемії у внутрішніх органах, особливо в осіб літнього й старечого віку. Тому що тіреоїдні гормони є антагоністами інсуліну, при ГТ відбувається вповільнення усмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті й зниження її утилізації в тканинах.
Клініка. Клінічна симптоматика ГТ обумовлена зменшенням впливу тіреоїдних гормонів на обмін речовин, зниженням активності всіх видів обміну. Для пацієнтів літнього й старечого віку характерно прихований початок гіпотиреозу, що утрудняє ранню діагностику З порушенням функції щитовидної залози зменшується кількість симптомів, характерних для поразки цього органа, частішають симптоми, пов'язані зі зміною інших функціональних систем. Спостерігається розбіжність між клінічною картиною захворювання й лабораторних показників. Зі збільшенням віку ознаки й симптоми ГТ стають менш чіткими, повільніше прогресуючими. ГТ у людей літнього й старечого віку частіше клінічно проявляється окремими симптомами, тобто його плин у старості моносимптоматичний або олігосимптоматичний. Варто мати на увазі, що сам процес старіння може маскувати симптоми ГТ.

У пацієнтів літнього й старечого віку збільшується частота «посттерапевтического» ятрогенного ГТ, що може розвиватися при тривалому прийомі лікарських препаратів: амиадарон (кордарон), препарати, що містять солі літію, интерлейкин-2, альфа-інтерферон, сульфаніламідні препарати, сечогінні засоби.
Незалежно від рівня поразки патогенез і клінічні прояви обумовлені зниженням впливу тиреоидных гормонів на різні процеси життєдіяльності організму. Відбувається зміна співвідношення синтезу й катаболізму білків на користь останнього, що веде до нагромадження продуктів обміну. У серцевому й кістяковому м'язах депонується креатинин, що веде до зниження їхньої скорочувальної здатності. Внаслідок нагромадження патологічних муциноподобных речовин (гиалуроновая, хондроитинсернистая кислоти й т.д.) відбувається затримка води й виникає специфічний (микседематозный) набряк.
Порушується жировий обмін. Характерна затримка катаболізму жирів, уповільнення виведення продуктів їх
поразки нервової системи сприяє різке гноблення енергетичних і анаболических процесів у головному мозку Мова хворих уповільнена, утруднена артикуляція. Характерна захриплість і зниження тембру голосу, дизартрія, обумовлені порушенням рухливості губ і язика й набряком голосових зв'язок. Пацієнти можуть скаржитися на запаморочення, при обстеженні виявляються елементи мозжечковой атаксії. При затяжному плині ГТ у пацієнтів старечого віку може розвитися псевдодеменция з порушенням навичок самообслуговування й соціальної адаптації. Якщо не відбулося необоротного ушкодження мозку, обумовленого метаболическими змінами при ГТ, то замісна терапія приводить до швидкого й повного зникнення психічних порушень.
При ГТ спостерігаються виражені зміни периферичної нервової системи. Раннім проявом захворювання можуть бути парестезії, оніміння пальців рук і ніг. Розвиваються фуникулярные розладу, тоннельные невропатії. У багатьох пацієнтів виявляються полинейропатии: біль, парестезії, м'язова слабість, судороги в кінцівках, зниження й випадання сухожильних рефлексів, у зимовий період, у холодному приміщенні може спостерігатися посилення клінічних проявів аж до повної обездвиженности.
Шкіра при ГТ щільна, суха, що лупиться, бліда з жовтуватим відтінком, холодна на дотик, що не збирається в складки. Жовтуватий відтінок обумовлений каротинемией, тому що порушено синтез вітаміну А з каротину. Відзначаються одутлість особи, століття, пастозность рук і ніг, вузькі очні щілини, стовщення губ.
Для важкої форми ГТ характерні набряки плотновато-тестоватой консистенції, при натисненні на які не залишаються пальцеві вдавления.
Волосся втрачають блиск, стають сухими, тонкими. Особливо характерне випадання волось на голові й зовнішній частині брів. Нігті здобувають поперечну исчерченность, стають ламкими.
У хворих ГТ літнього й старечого віку немає характерних клінічних симптомів порушень функцій серцево-судинної системи. Внаслідок зниження рівня загального метаболізму й фізичної активності супутня ішемічна хвороба серця протікає без виражених загострень. Помилки в діагностиці ГТ, особливо в літньому віці, спостерігаються при переважній поразці серцево-судинної системи, при розвитку миокардиодистрофии. Болю в області серця при ГТ бувають двох видів: коронарогенные й метаболические. У пацієнтів коронарогенные болю підсилюються й частішають при прийманні навіть невеликих доз тиреоидной терапії. Метаболические болю по характері ниючі, тупі й зникають при лікуванні метаболическими засобами й тиреоидными гормонами.
При тривалому ГТ порушення ліпідного обміну сприяють прогресуванню коронарного атеросклерозу, що приводить до частішання приступів стенокардії й гострому інфаркту міокарда. Синусовая брадикардія - часте порушення ритму серцевих скорочень при первинному ГТ. Артеріальний тиск знижений, в основному систолическое. У випадку попередньої артеріальної гіпертензії артеріальний тиск може бути високим. Гіпертензія при ГТ при адекватній замісній терапії оборотна. На електрокардіограмі відзначаються синусовая брадикардія, низький вольтаж, порушення атриовентрикулярной провідності, зниження або інверсія зубця Т. Під впливом замісної терапії негативний зубець Т стає позитивним, амплітуда Нормалізується. Зміни ЭКГ, обумовлені ішемічною хворобою серця, залишаються. Гипотиреоидная серцева Недостатність зустрічається рідко, тому що потреба Міокарда в кисні знижена, однак необхідно пам'ятати про такій «клінічній» масці ГТ і при найменшій Підозрі провести гормональне дослідження функції щитовидної залози.
При ГТ погіршуються функції шлунково-кишкового Тракту: порушується секреторна й моторна діяльність
шлунка й кишечника, знижується апетит, відзначається метеоризм. Більшість хворих ГТ скаржаться на завзятий запор. Однак при звичайному в наш час малому обсязі їжі завзятий запор є частим клінічним симптомом у здорових людей літнього й старечого віку, особливо жінок. Проте при завзятому запорі необхідно завжди виключати можливість ГТ. У хворих гипотиреозом літнього й старечого віку запор може супроводжуватися важкої схваткообразной болем у животі, метеоризмом, як при паралітичній кишковій непрохідності. Часто ГТ супроводжує жовчнокам'яна хвороба.
У нирках відбувається зниження КФ, збільшення реабсорбції, що ведуть до олигурии з високою питомою вагою сили, протеинурии.
Для пацієнтів літнього й старечого віку, що страждають ГТ, характерна схильність до осередкових пневмоній із затяжним плином.
Первинний ГТ у людей літнього й старечого віку іноді супроводжується анемічним синдромом, розвиток якого може передувати клінічним проявам. Для аналізів крові характерні лимфоцитоз, збільшення СОЭ, нормо-, гипохромная або пернициозная анемія, обумовлені порушенням усмоктування заліза, гнобленням эритропоэза й дефіцитом вітаміну В12.
Важкими ускладненнями ГТ, прояву яких можуть виступати на перший план, є остеопороз і різні артропатии.
Гипотиреоидная грудки - рідке ускладнення гипотиреоза. Частіше зустрічається в пацієнтів літнього віку, які довго не одержували адекватний замісної терапії, особливо в жінок. Максимальна частота її доводиться на сьоме десятиліття. Однієї із причин збільшення частоти гипотиреоидной коми в людей старечого віку є гиподиагностика гипотиреоидного синдрому в цьому віці внаслідок подібності його симптомів з ознаками старіння, а також через схований плин ГТ у старості.
Патогенез розвитку коми неясний. Очевидно, низький зміст у крові тиреодных гормонів веде до вповільнення всіх життєво важливих ферментативних процесів в органах і тканинах. Гипотиреоидная грудки розвивається частіше в зимовий час. Пусковими факторами можуть б^1ть переохолодження, інфекції, серцева недостатність, гіпоксія, важкі супутні соматичні захворювання, хірургічні втручання, важка фізична травма, прийом більших доз барбитуратов, транквілізаторів.
Клінічна картина характеризується типовим для ГТ зовнішнім виглядом хворого, брадикардією нижче 50 ударів в 1 хв, олигурией. Це - глибока, тиха кома з гиповентиляцией, гипотензией і гіпотермією. На ЭКГ, крім зниження вольтажу, немає специфічних змін. Відсутні які-небудь специфічні вікові ознаки цього стану. Летальність становить 50-70 %. Діагноз ставиться на підставі анамнестических даних, низького рівня тиреоидных гормонів у крові, змін показників кислотно-основного стану крові. Обов'язково визначають зміст цукру в крові для диференціальної діагностики з гипогликемической комою.
Діагностика. ГТ у людей літнього й старечого віку не має патогномоничного синдрому, може проявлятися симптомами поразки інших органів. Багато пацієнтів довгостроково лікуються в терапевта зі скаргами на набряки і явища анемії; у кардіолога - із приводу невизначених болів у лівій половині грудної клітини; у гастроэнтеролога - із приводу хронічних запорів; у Невропатолога - із приводу астенії, хворій у кінцівках. М'язах; у психіатра - із приводу депресій. Тому При обстеженні пацієнтів літнього й старечого віку повинна бути сторожкість відносно гіпофункції щитовидної залози. Діагностика ГТ не викликає утруднень, якщо його симптоми перебувають у рамках Звичного клінічного синдрому.
Однак багато симптомів можуть отсутствовать або бути слабовыраженными, тому при підозрі на ГТ
необхідне проведення гормональних досліджень (табл. 22).
Таблиця 22
Гормональна діагностика гипотиреоза
Лікування. Адекватна замісна терапія тиреоидными гормонами - основний метод лікування ГТ. Поза залежністю від причин ГТ патогенетическим методом лікування в пацієнтів літнього й старечого віку є застосування L-Тироксину (Berlin-Chemie), що являє собою лівообертальний ізомер тироксину. У малих дозах володіє анаболическим дією. У середніх дозах стимулює ріст і розвиток, підвищує потреба тканин у кисні, стимулює метаболізм білка, жирів і вуглеводів, підвищує функціональну активність серцево-судинних і центральної нервової систем. У більших дозах гнітить вироблення тиреотропин - рилизинг гормону й тиреотропного фактора гіпофіза. Препарат повільно всмоктується, повільно виводиться, терапевтичний ефект спостерігається через 7-12 днів. Разова доза завжди відповідає денний. Всю дозу препарату з обліком фізіологічного циркадного ритму виділення гормонів варто приймати ранком за 30 хв до сніданку. Якщо препарат приймається разом з їжею, то його усмоктування, що відбувається в тонкому кишечнику, зменшується на 1/5 частину (до 60-70 %). Після початку лікування гормональна дія препарату стає помітно через 1-2 дні. Адекватність дози оцінюється по зникненню клінічної симптоматики, нормалізації біохімічних показників крові, рівня тироксину й трийодтиронина, тиротропина, часу ахиллова рефлексу.
У пацієнтів старших вікових груп, особливо при супутньої ИБС, артеріальної гіпертензії, порушенні функції печінки й бруньок, необхідна особлива обережність. З появою хворій у серце типу стенокардії необхідний контроль ЭКГ і зниження дози препарату щоб уникнути розвитку гострих осередкових змін міокарда.
Початкова доза Е-Тироксину при лікуванні ГТ у літньому віці й при наявності серцево-судинних захворювань не повинна перевищувати 12,5-25 мкг у добу, іноді можливий альтернирующий метод призначення (через день). Останнім часом всі частіше використовується метод ініціального призначення мінімальної дози на 3-4 місяці з її збільшенням на 25 мкг кожні 4-6 місяців. Нормалізація рівня Т, і ТТГ є показником адекватності дози й досягається в літніх пацієнтів не раніше чим через 6-8 місяців від початку лікування. Швидке нарощування дози, на відміну від пацієнтів молодого віку, не є необхідним.
Контроль терапії. При первинному ГТ терапію проводять під контролем концентрації ТТГ, а при вторинному П" - під контролем рівня вільного Т4. Визначення рівня ТТГ здійснюють 2 місяці через, після досягнення підтримуючої дози, а потім кожні 6 місяців. У літніх пацієнтів необхідна оцінка функцій серцево-судинної системи.
Поряд із замісною терапією проводиться симптоматична. При лікуванні гипотиреоидной энцефалопатии використовуються цереброгенные метаболические засобу курсами по 1,5-2 місяці: ноотропил по 800 мг -3 рази в добу, энцефабол по 100-200 мг 3 рази в добу; церебролизин по 5,0 мол внутрівенно струйно або по 10-20 мол внутрівенно капельно протягом 10-15 днів. Курси повторюють 2-3 рази в рік.
При депресивних і маніакальних проявах застосовують анксиолитики й антидепресанти. При патології периферичної нервової системи доцільне включення в терапію фізіотерапевтичних процедур: фонофорез і обколювання з гідрокортизоном, компреси з димексидом, магнитотерапия. При судорогах, парестезіях, виражених миотонических порушеннях застосовують диакарб у добовій дозі 250-500 мг, финлепсин до 600 мг у добу.
Лікування шлунково-кишкових проявів при ГТ має ряд особливостей. При завзятих запорах не рекомендується застосування лікарських проносних засобів і клізм. Індивідуально для кожного пацієнта повинна бути підібрана спеціальна дієта. З раціону виключається прісне молоко в будь-якому виді. Рекомендується двох-, трикратне вживання сирих і варених овочів (особливо буряка й моркви) з більшою кількістю рослинного масла, а також квашеної капусти, ягід, кислих сортів яблук, чорносливу, чорного хліба. Доцільне призначення холодних продуктів, що підсилюють перистальтику Для лікування запору застосовують пшеничні відрубай без термічної й хімічної обробки до 2 ст. л. 2-3 рази в день протягом 8 тижнів на курс лікування.
У пацієнтів із ГТ часто спостерігається лактазная недостатність, що супроводжує низької шлункової секреції й викликає підвищене газоутворення, здуття живота, відчуття дискомфорту. При цих клінічних проявах препаратом вибору в цей час є эспумизан (Berlin-Chemie) (симетикон 40 мг). Застосовується усередину по 1-2 капсули 3-5 разів у день під час або після їжі (по необхідності) і на ніч. Тривалість курсу залежить від розвитку болючих відчуттів.
Лікування хворих з гипотиреоидной комою в літньому й старечому віці проводиться по загальних принципах з урахуванням наявності коронарних порушень: гідрокортизон - від 50 до 100 мг в/в (внутрівенно), добова доза - 150-200 мг; L-Тироксин - 400-500 мг внутрівенно, у наступні дні добова доза становить 50-100 мкг. Показане внутрівенно краплинне введення 500-1000 мол 5 % розчину глюкози, 5 мол 5 % аскорбінової кислоти, 1 мол 5 % розчину вітаміну В6, 200 мкг вітаміну В12 у добу. Для усунення гиповентиляции показана штучна вентиляція легенів. Рекомендується тепло, що забезпечує підйом температури не швидше чим 10 у годину. Застосування джерел тепла неприпустимо, тому що розширення судин шкіри приводить до збільшення гемодинамических порушень. Показником ефективності проведеної терапії є температура тіла. При її підйомі дозу тироксину поступово зменшують відповідно до динамічного дослідження стану пацієнта.
ГІПЕРТИРЕОЗ
C введенням у практику сучасних методів дослідження функції щитовидної залози гіпертиреоз всі частіше виявляється в людей літнього й старечого віку. Це синдром, обумовлений підвищенням активності щитовидної залози й проявляющихся її збільшенням, підвищенням основного обміну, тахікардією. За даними повідомлень останніх десяти років, частота гипер-тиреоза в людей літнього віку становить 27-50 % від загальної кількості. Збільшення кількості хворих може бути пов'язане із загальним збільшенням людей літнього й старечого віку й удосконаленням діагностики.
Этиопатогенез. Гіпертиреоз у людей літнього й старечого віку - прояв різних захворювань Щитовидної залози: дифузійного токсичного зоба, токсичної аденоми щитовидної залози, вузлового зоба.
Частота дифузійного токсичного зоба знижується зі збільшенням віку, тоді як частота вузлового зоба досягає максимуму у віці 50-59 років. Факторами -ініціаторами цього захворювання можуть бути психічний стрес, перенесена інфекція (ангіна, грип), клімактеричний період, тривале перебування на сонце й інші основні ефекти тиреоидных гормонів визначають симптоматику тиреотоксикозу. Надлишкова кількість гормонів щитовидної залози прискорює енергетичний обмін майже у два рази в порівнянні з нормою. Гормони діють шляхом активізації ферментів, що збільшує синтез білків, окисний розпад жирів і вуглеводів.
Клініка. Класична симптоматика в пацієнтів літнього й старечого віку в більшості випадків гіпертиреозу, особливо при вузлових формах зоба, відсутній. Немає экзофтальма, рідкі очні симптоми, мало виражені або відсутня дратівливість, метушливість, занепокоєння. Спостережуваний у літніх пацієнтів дрібний тремор часто розглядається не як діагностична ознака, а як прояв старості.
Типові зміни шкіри (тепла, волога, тонка) при гіпертиреозі відзначається в 80 % пацієнтів. Однак у хворих із серцевою недостатністю ці ознаки можуть отсутствовать і при наявності гіпертиреозу. У них шкіра може мати ті ж властивості, що й у людей літнього віку з эутиреоидным зобом - прохолодна, суха, зморшкувата, гиперпигментированная.
На відміну від молодих, у пацієнтів літнього віку навіть при легких і середніх ступенях гіпертиреозу нару-щается апетит. У деяких з них виникає приступообразная біль у животі різної локалізації, обумовлена спазмом пилорического відділу шлунка або кишечника, зникає характерний до старості запор або з'являється частий (2-3 рази в добу) оформлений стілець. Може бути й завзятий запор.
Єдиним постійним симптомом гіпертиреозу у хворих літнього віку є зменшення маси (у середньому 11 кг, у молодих - 4 кг). Величина втрати в масі добре корелює із тривалістю захворювання.
Синдром схованого зменшення маси, анорексия, біль у животі в пацієнтів літнього й старечого віку можуть помилково інтерпретуватися як ознаки злоякісного захворювання шлунково-кишкового тракту.
Поразка серцево-судинної системи займає основне місце в клініці тиреотоксикозу, і літній вік не є виключенням.
Тиреокардиопатия - ведучий синдром тиреотоксикозу в пацієнтів літнього віку.
Синусовая тахікардія - кардинальний симптом дифузійного токсичного зоба. Ступінь її виразності характеризує вага тиреотоксикозу.
У хворих літнього й старечого віку постійна тахікардія - не обов'язковий прояв гіпертиреозу (відзначається в 20-70 % хворих), що може бути пов'язане з віковою слабістю синусно-предсердного вузла. Таким чином, серцебиття, тахікардія не є облигатными ознаками гіпертиреозу в пацієнтів літнього віку, їхня відсутність не виключає токсичного зоба.
Біль в області серця в літніх пацієнтів може бути обумовлена як тиреотоксической кардиопатией, так і супутнім коронарним атеросклерозом.
Застійна недостатність кровообігу розвивається при тривалому, часто малосимптомном, плині гіпертиреозу у хворих старше 40 років, частіше після виникнення миготливої аритмії. У пацієнтів літнього Віку з олигосимптоматической формою гіпертиреозу Недостатність кровообігу може бути єдиною очевидною ознакою. Задишка й тахікардія в таких хворих з'являються на ранніх стадіях захворювання (як результат гіперметаболізму й прямого впливу тиреоидных гормонів на дихальний центр і синусно-предсердный вузол).
Характерною рисою артеріальної гіпертензії у хворих гіпертиреозом літнього віку є великий артеріальний тиск за рахунок систолического й виражене зниження диастолического.
Таким чином, зміна функції серцево-судинної системи є домінантною ознакою гіпертиреозу в людей літнього й старечого віку, але, як правило, вік видозмінює, маскує їх, часто утрудняє правильну інтерпретацію виявлених симптомів.
Гіпертиреоз у людей літнього віку може викликати й інші ендокринні порушення, зокрема розвиток цукрового діабету або обважнення його плину, виникнення недостатності функції надпочечников.
Винятково у хворих літнього й старечого віку зустрічається «сенильный гіпертиреоз», протекаюший у формі «апатетического» (анэмоционального) тиреотоксикозу. При цій формі дифузійного токсичного зоба частіше спостерігається вузлове збільшення щитовидної залози. Домінантні ознаки - психічна загальмованість, депресія, емоційна нестабільність, дратівливість. Такі важливі симптоми, як тахікардія й тепла волога шкіра, відсутні в багатьох випадках. Ці хворі, не створюючи враження важких, протягом короткого часу можуть упасти в кому й умерти.
Необхідно відзначити, що в більшості хворих літнього й старечого віку звичайно є не більше одного-двох домінантних ознак гіпертиреозу. Приблизно в 10 % випадків захворювання протікає, не викликаючи у хворих яких-небудь скарг і симптомів. Крім атипичности клінічного плину, діагностику гіпертиреозу в людей літнього й старечого віку утрудняє й більше повільний його розвиток.
Внаслідок названих клінічних особливостей гіпертиреоз у літньому й старечому віці діагностується по клінічних симптомах тільки в 25 % випадків.
Тиреотоксический криз - найбільш важке ускладнення токсичного зоба, що загрожує життя хворого. Важливі компоненти кризу - гостра надпочечниковая недостатність, дегідратація й швидко наступаючі психічні розлади. Кульмінацією кризу є тиреотоксическая грудки. Діагностика й лікування цього стану проводиться по загальних принципах.
Необхідно звернути увагу на ранні ознаки що починається тиреотоксического кризу: підвищення температури тіла до 38°С и вище, що наростає тахікардія, завзяте безсоння й блювота (особливо в сполученні зі збудженням), підвищена пітливість, головний біль, понос, характерна поза (з «розкиданими руками й ногами»), похилість до олигурии, підвищення артеріального тиску.
Лікування. В осіб літнього й старечого віку визначається формою токсичного зоба.
При дифузійному токсичному зобі проводять лікування тиреостатическими препаратами, радіоактивним йодом, препаратами літію.
Обов'язковою умовою лікування є створення режиму, що щадить, для хворого: необхідно забезпечити психічний спокій, повноцінний сон і харчування, рекомендується уникати перегрівання й інсоляції. Дієта використовується висококалорійна до досягнення нормальної маси тіла при нормальному співвідношенні харчових компонентів. Рекомендується виключити з раціону гострі блюда, міцний чай, кава, шоколад.
З тиреостатических засобів препаратами вибору є тиамазол (мерказолил, тирозол) і пропилтиоурацил (пропицил). Початкове лікування проводять до клінічного поліпшення (досягнення эутиреоидного стану). Дози поступово зменшують до мінімальних підтримуючих. Підтримуюче лікування проводять протягом 1,5-2 років. Варто мати на увазі, що пунктуальний прийом антитиреоидных препаратів і регулярний контроль протягом тривалого часу можуть бути утруднені у хворих літнього й старечого віку.
Комплексна терапія дифузійного токсичного зоба включає застосування ?-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, тразикор), які поряд зі зменшенням симптоматики тиреотоксикозу (зниження частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, тремору й ін.) знижують внетиреоидный метаболізм тиреодных гормонів. Дози ? -адреноблокаторов повинні бути невеликими (40- 60 мг/сут.). В умовах зниженого скорочувального резерву міокарда у зв'язку з віком, тиреокардиопатией і частою ішемічною хворобою серця більше високі дози можуть прискорити розвиток серцевої недостатності. Протипоказане застосування ?-адреноблокаторов при серцевій недостатності, предсердно-желудочковой блокаді, бронхіальній астмі, облитерирующем атеросклерозі судин нижніх кінцівок.
Лікування радіоактивним йодом є кращим для хворих літнього й старечого віку з будь-яким типом гіпертиреозу, оскільки воно безпечно й надійно. Такі недоліки цього методу, як ризик потенційного генетичного ушкодження й розвитку рака щитовидної залози, не мають відносини до старості, а ризик розвитку гипотиреоза після 60-літнього віку зустрічається рідко.
Хірургічне лікування, якщо немає протипоказань, проводиться при вузлових і загрудинных формах токсичного зоба, а також у випадку дифузійного токсичного зоба середньої й важкої форми при відсутності стійкого ефекту від медикаментозної терапії. Однак після 50 років оперативне втручання має ризик летального результату. До моменту операції хворий повинен перебувати в эутиреоидном стані, тому що при поганій підготовці велика погроза тиреотоксического кризу під час операції або в ранньому післяопераційному періоді.
Прогноз у хворих літнього віку з гіпертиреозом менш сприятливий, чим у молодих хворих. Смертність різко збільшується після 60 років. У віці до 30 років вона становить 0,2 %, 60 років - 2 %, 70 років - 7,3 %•
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Cахарный діабет у літньому віці: особливості клініки, діагностики й лікування.
У ХХ столітті проблема цукрового діабету (СД) придбала масштаби глобальної епідемії, що стосується населення всіх країн миру, національностей і всіх віків. Найбільш швидкими темпами збільшується чисельність хворих СД старшого вікового покоління (65 років і більше). За даними третього перегляду національного регістра здоров'я США (NHANES III), поширеність СД типу 2 (СД 2) становить близько 8% у віці 60 років і досягає максимальних значень (22-24%) у віці старше 80 років. Аналогічні тенденції спостерігаються й у Росії. Такий значний приріст поширеності СД в осіб літнього віку пов'язаний із цілим рядом особливостей, що характеризують фізіологічну зміну метаболізму вуглеводів при старінні організму.
Механізми вікових змін толерантності до глюкози.
Вікові зміни толерантності до глюкози характеризуються наступними тенденціями.

Після 50 років за кожні наступні 10 років:
•    Глікемія натще збільшується на 0,055 ммоль/л (1 мг %)
•    Глікемія через 2 год послу їжі збільшується на 0,5 ммоль/л (10 мг%)
•    Як треба з позначених тенденцій, найбільші зміна перетерплює глікемія після їжі (так звана постпрандиальная глікемія), у той час як глікемія натще з віком змінюється незначно.

Як відомо, в основі розвитку СД 2 лежать 3 основних механізми:
•    знижена чутливість тканин до інсуліну (инсулинорезистентность),
•    неадекватна секреція інсуліну у відповідь на харчове навантаження,
•    гіперпродукція глюкози печінкою.
Для того щоб зрозуміти особливості вікових змін толерантності до вуглеводів, необхідно простежити, який же з механізмів, що лежать в основі розвитку СД 2, перетерплює максимальні зміни в міру старіння організму.

Чутливість тканин до інсуліну

Зниження чутливості тканин до інсуліну (инсулинорезистентность) є основним механізмом, що приводить до порушень вуглеводного обміну в людей з надлишковою масою тіла. В осіб літнього віку за допомогою гипергликемического клэмпа виявлене зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну й, відповідно, зниження захоплення глюкози периферичними тканинами. Цей дефект в основному виявляється в літніх осіб з надлишковою масою тіла. Літній вік привносить із собою безліч додаткових факторів, що збільшують наявну инсулинорезистентность. Це й низька фізична активність, і зменшення м'язової маси (основної периферичної тканини, що утилізує глюкозу), і абдомінальне ожиріння (наростає до віку 70 років, потім, як правило, знижується). Всі ці фактори тісно переплетені один з одним.

Секреція інсуліну

Зниження секреції інсуліну є основним дефектом, що лежить в основі розвитку СД 2 в осіб без ожиріння. Як відомо, секреція інсуліну у відповідь на внутрішньовенне введення глюкози відбувається у два етапи (дві фази): перша фаза - швидка інтенсивна секреція інсуліну, що триває перші 10 хв; друга фаза - більше довга (до 60-120 хв) і менш виражена. Перша фаза секреції інсуліну необхідна для ефективного контролю постпрандиальной глікемії.

Абсолютна більшість дослідників виявили істотне зниження першої фази секреції інсуліну в осіб літнього віку без надлишкової маси тіла.

Можливо, саме із цим зв'язане настільки виражене підвищення постпрандиальной глікемії (на 0,5 ммоль/л) кожне десятиліття після 50-літнього віку.

Продукція глюкози печінкою

У численних дослідженнях, проведених в 1980- 1990-х рр. показано, що продукція глюкози печінкою істотно не міняється з віком. Також не знижується й вплив, що блокує, інсуліну на продукцію глюкози печінкою. Отже, зміни метаболізму глюкози в печінці не можуть лежати в основі виражених вікових змін толерантності до глюкози. Непрямим свідченням, що вказує на нормальну продукцію глюкози печінкою в літніх осіб, є той факт, що глікемія натще (багато в чому залежна від викиду глюкози печінкою в нічні годинники) з віком змінюється вкрай мало.

Таким чином, у літньому віці метаболізм глюкози визначається двома основними факторами: чутливістю тканин до інсуліну й секрецією інсуліну. Перший фактор - инсулинорезистентность - більше виражений у літніх осіб з надлишковою масою тіла. Другий фактор - знижена секреція інсуліну - домінує в літніх осіб без ожиріння. Знання основних механізмів розвитку СД 2 дозволяє диференційовано підходити до призначенню терапії в літніх хворих.

Діагностика й скрининг СД 2 у літньому віці

Діагностичні критерії СД у літньому віці не відрізняються від прийнятих ВІЗ (1999 р.) для всієї популяції в цілому.

Діагностичні критерії СД:
•    глюкоза плазми натще >7,0 ммоль/л (126 мг%)
•    глюкоза капілярної крові натще >6,1 ммоль/л (110 мг%)
•    глюкоза плазми (капілярної крові) через 2 год послу їжі (або навантаження 75 г глюкози) >11,1 ммоль/л (200 мг%)
Діагноз СД виставляється при дворазовому підтвердженні зазначених значень.

При виявленні глюкози плазми натще між 6,1 і 6,9 ммоль/л діагностують гіперглікемію натще. При виявленні глікемії через 2 год послу навантаження глюкозою між 7,8 і 11,1 ммоль/л діагностують порушену толерантність до глюкози.

СД у літньому віці не завжди має виражену клінічну симптоматику (поліурію, полидипсию й ін.). Часто це захворювання протікає приховано, латентно й не виявляється доти, поки на перший план у клінічній картині не вийдуть пізні ускладнення СД - порушення зору (ретинопатія), патологія бруньок (нефропатія), трофічні виразки або гангрена нижніх кінцівок (синдром дрифтер стопи), інфаркт або інсульт. Тому СД 2 у літньому віці необхідно виявляти активно, тобто регулярно проводити скрининг на виявлення СД у групах підвищеного ризику.

Американська дрифтер асоціація (АДА) розробила тест - опросник для виявлення ступеня ризику розвитку СД2. Позитивна відповідь на кожне питання оцінюється в балах.

Тест АДА для виявлення ступеня ризику розвитку СД 2:
Я - жінка, що народила ребенка масою тіла більше 4,5 кг 1 бал
У мене сестра/брат хворий СД 2 1 бал
У мене один з батьків хворий СД 2 1 бал
Моя маса тіла перевищує припустимий 5 балів
Я веду малорухомий спосіб життя 5 балів
Мій вік між 45 і 65 роками 5 балів
Мій вік більше 65 років 9 балів
Якщо опитуваний набрав менш 3 балів, то ризик розвитку СД у нього оцінюється як низький на даний період часу. Якщо він набрав від 3 до 9 балів, то ризик розвитку СД оцінюється як помірний. Нарешті, якщо він набрав 10 балів і більше, те такий пацієнт має високий ризик розвитку СД 2. З даного опросника треба, що вік старше 65 років несе в собі максимальний ризик розвитку СД 2.

Виявлення високого ризику розвитку СД 2 вимагає обов'язкового проведення скрининговых тестів для діагностики можливого СД. Дотепер немає єдиної думки, який з тестів найбільш придатний для скрининга СД 2: глікемія натще? глікемія після їжі? тест толерантності до глюкози? глюкозурія? НВА1з? Скрининг пацієнтів з високим ризиком розвитку СД тільки на підставі глікемії натще не завжди зможе виявити хворих з постпрандиальной гіперглікемією (яка, як установлено в останні роки, несе в собі максимальний ризик високої серцево-судинної смертності). Тому, на наш погляд, використовувати в якості скринингового тесту для раннього виявлення СД 2 тільки рівень глікемії натще явно не досить. Цей тест необхідно доповнити обов'язковим дослідженням рівня глікемії через 2 год послу їжі.

Таким чином, ми рекомендуємо для активної діагностики СД 2 у групах помірного й високого ризику розвитку діабету 1 раз у рік проводити дослідження глікемії натще й через 2 год послу їжі.

Особливості СД 2 у літньому віці

СД 2 в осіб літнього віку має свої клінічні, лабораторні й психосоциальные особливості, що визначають специфіку лікувального підходу до цієї категорії хворих.

Клінічні особливості

Найбільші складності у своєчасній діагностиці СД 2 у літніх хворих виникають внаслідок бессимптомного ("німого") плину цього захворювання - відсутні скарги на спрагу, мочеизнурение, сверблячку, втрату маси тіла.

Особливістю СД 2 у літньому віці є також перевага неспецифічних скарг на слабість, стомлюваність, запаморочення, порушення пам'яті й інші когнітивні дисфункции, які ведуть лікаря від можливості відразу запідозрити наявність СД. Нерідко СД 2 виявляється випадково при обстеженні із приводу іншого супутнього захворювання. Сховане, клінічно невиражений плин СД у літніх осіб приводить до того, що діагноз СД 2 виставляється одночасно з виявленням пізніх судинних ускладнень цього захворювання. За даними епідеміологічних досліджень, установлено, що в момент реєстрації діагнозу СД 2 уже більше 50% хворих мають мікро- або макросудинні ускладнення:
•    ішемічна хвороба серця виявляється в 30%;
•    поразка судин нижніх кінцівок - в 30%;
•    поразка судин око (ретинопатія) - в 15%;
•    поразка нервової системи (нейропатия) - в 15%;
•    мікроальбумінурія - в 30%;
•    протеинурия - в 5-10%;
•    хронічна ниркова недостатність - в 1%.
Плин СД у літніх осіб ускладнюється достатком сочетанной поліорганної патології. В 50-80% літніх хворих СД 2 є артеріальна гіпертонія й дислипидемия, які вимагають обов'язкової медикаментозної корекції. Призначувані препарати самі по собі можуть порушувати вуглеводний і ліпідний обмін, що утрудняє корекцію метаболических порушень у хворих СД.

Важливою клінічною особливістю СД 2 у літньому віці є порушене розпізнавання гипогликемических станів, що може приводити до важких гипогликемическим комам. Найбільше в цієї категорії хворих порушена інтенсивність автономних симптомів гипогликемии (серцебиття, тремтіння, почуття голоду), що обумовлено зниженою активацією контррегуляторных гормонів.

Лабораторні особливості

Діагностика СД 2 у літніх осіб утруднена не тільки в силу стертої клінічної картини даного захворювання, але й внаслідок нетипових особливостей лабораторної діагностики. До них ставляться:
відсутність гіперглікемії натще в 60% хворих;
перевага ізольованої постпрандиальной гіперглікемії в 50-70% хворих;
підвищення брунькового порога экскреции глюкози з віком.
Відсутність гіперглікемії натще й перевага гіперглікемії після їжі зайвий раз указує на те, що в літньому віці при активному обстеженні хворих для виявлення СД 2 не можна обмежуватися епізодичними вимірами рівня глюкози плазми (або капілярної крові) тільки натще. Їх обов'язково необхідно доповнювати визначенням глікемії через 2 год послу їжі.

У літньому віці при діагностиці СД або оцінці його компенсації також не можна орієнтуватися й на рівень глюкозурії. Якщо в молодих людей бруньковий поріг для глюкози (тобто рівень глікемії, при якому глюкоза з'являється в сечі) становить близько 10 ммоль/л, то після 65-70 років цей поріг зміщається до 12-13 ммоль/л. Отже, навіть дуже погана компенсація СД не завжди буде супроводжуватися появою глюкозурії.

Психосоциальные особливості

Хворі старечого віку нерідко приречені на самітність, соціальну ізоляцію, безпорадність, убогість. Ці фактори часто приводять до розвитку психоемоційних порушень, глибоких депресій, анорексии. Плин основного захворювання в цьому віці, як правило, ускладнюється приєднанням когнітивних дисфункций (порушенням пам'яті, уваги, навченості). Підвищується ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Для хворих старого й старечого віку нерідко на перший план виходить завдання не оптимальної компенсації СД, а забезпечення їхнім необхідним відходом і загальмедичною допомогою.

Мети лікування хворих СД 2 у літньому віці

Два найбільших многоцентровых рандомизированных дослідження ХХ століття - DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1993) і UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - переконливо довели переваги твердого контролю вуглеводного обміну в попередженні розвитку й прогресування мікросудинних і, можливо, макросудинних ускладнень цукрового діабету у хворих СД типів 1 і 2. Однак у ці дослідження не були включені хворі старого й старечого віку. Тому питання про необхідність і, головне, безпеки досягнення ідеального метаболического контролю діабету в цієї категорії хворих залишається відкритим.

Прагнення до досягнення ідеальної компенсації СД неминуче спричиняє високий ризик розвитку гипогликемических станів. У відповідь на гипогликемию в організмі відбувається активація гормонів контррегуляции (глюкагона, адреналіну, норадреналина, кортизола), що прагнуть повернути рівень глікемії до нормальних значень. Однак крім регуляції рівня глікемії ці ж гормони роблять цілий ряд системних впливів: гемодинамических, гемореологических, нейрологических. У літньому віці подібні зміни можуть привести до необоротних наслідків: інфаркту міокарда, інсульту, тромбоэмболиям, порушенням серцевого ритму й, нарешті, до раптової смерті.

Визначаючи оптимальні критерії компенсації СД у літніх осіб, важливо також мати подання й про те, у якому ступені розвинений у певному віці СД відіб'ється на очікуваній тривалості життя даного конкретного хворого. В 1995 р. було завершено велике дослідження (The Verona Diabetes Study), у якому було оцінено, наскільки в середньому коротшає життя хворого СД 2 залежно від того, у якому віці він занедужав діабетом (табл. 1).

Із представлених даних треба, що якщо СД 2 дебютує в молодій і дійшлій вік, те очікувана тривалість життя скорочується в 1,5-2 рази. Однак, якщо СД 2 уперше розвивається у віці старше 75 років, те очікувана тривалість життя від цього практично не змінюється. Імовірно, це пов'язане з тим, що за відносно короткий строк пізні мікро- і макросудинні ускладнення СД не встигають розвитися або досягти термінальних стадій. На очікувану тривалість життя також впливають супутні захворювання (серцево-судинні, онкологічні й ін.).

При визначенні цілей оптимального метаболического контролю СД в осіб літнього віку обов'язково необхідно враховувати й стан когнітивних функцій - пам'яті, навченості, адекватності сприйняття рекомендацій.

Таким чином, критерії оптимальної компенсації СД у літніх осіб з високою очікуваною тривалістю життя (більше 10-15 років) і сохранным інтелектом наближаються до ідеальних значень, оскільки основною метою лікування таких хворих є попередження розвитку в них пізніх судинних ускладнень. У хворих старечого віку з низькою очікуваною тривалістю життя (менш 5 років) і вираженими когнітивними дисфункциями основною метою лікування є усунення або полегшення симптомів гіперглікемії (спраги, поліурії й ін.) і попередження розвитку гипогликемических реакцій, що досягається при менш строгому контролі рівня глюкози крові. Тому в таких хворих допускаються більше високі показники глікемії (табл. 2).

Безумовно, ці рекомендації є узагальнен і орієнтовними й повинні бути індивідуалізовані для кожного конкретного хворого залежно від його фізичного й ментального статусу.

Сахароснижающая терапія СД 2 у літньому віці

Лікування літніх хворих СД 2 нерідко являє собою надзвичайно складне завдання, оскільки ускладнено достатком супутніх захворювань, необхідністю призначення безлічі лікарських препаратів (полипрагмазия), соціальними факторами (самітність, безпорадність, бідність), когнітивними дисфункциями, низькою навченістю й відсутністю прихильності до лікування (низький комплайнс).

Сучасні принципи в лікуванні СД 2 у літньому віці залишаються колишніми:
дієта + фізичні навантаження;
пероральні сахароснижающие препарати;
інсулін або комбінована терапія.

Дієта

Основні принципи харчування хворих СД 2 у літньому віці не відрізняються від, що рекомендуються для молодих пацієнтів - обмеження калорійності їжі з виключенням легкоусвояемых вуглеводів. Але якщо хворий у силу вікових або соціальних особливостей (перерахованих вище) не в змозі дотримувати дієтичних рекомендацій, те не треба на цьому наполягати.

Фізичні навантаження

Фізичні навантаження є обов'язковоїої тридцятилітньому в лікуванні хворих СД 2, оскільки підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну, знижують инсулинорезистентность, зменшують атерогенность сироватки крові, знижують артеріальний тиск. Режим фізичних навантажень підбирається для кожного хворого індивідуально з обліком його супутніх захворювань і виразності ускладнень СД. Найбільш загальними рекомендаціями є прогулянки по 30-60 хв щодня або через день. Більше тривалі навантаження не рекомендуються внаслідок небезпеки погіршення серцево-судинних захворювань або провокації гипогликемии.

Пероральні сахароснижающие препарати

Далі перераховані 5 основних класів пероральних сахароснижающих препаратів, застосовуваних у сучасної диабетологии:
Препарати сульфонилмочевины (гликлазид, гликвидон, глипизид, глимепирид, глибенкламид)
Меглитиниды (репаглинид) і похідні фенилаланина (натеглинид)
Бигуаниды (метформин)
Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон)
Інгібітори a-глюкозидазы (акарбоза)
Препарати сульфонилмочевины й меглитиниды є стимуляторами секреції інсуліну підшлунковою залозою. Бигуаниды й тиазолидиндионы усувають инсулинорезистентность: бигуаниды переважно на рівні печінки, блокуючи печіночний глюконеогенез, тиазолидиндионы переважно на рівні периферичних тканин, підвищуючи чутливість м'язової тканини до інсуліну. Інгібітори a-глюкозидазы перешкоджають усмоктуванню глюкози в шлунково-кишковому тракті (ЖКТ), блокуючи фермент, що бере участь у розщепленні глюкози в кишечнику.

При виборі того або іншого препарату важливо уявляти собі, який механізм домінує в розвитку СД 2 у даного конкретного хворого.

Оптимальний сахароснижающий препарат у літніх хворих СД 2 повинен відповідати цілому ряду вимог, головне з яких - "не нашкодити".

Вимоги до сахароснижающему препарату в літніх хворих СД 2:
Мінімальний ризик гипогликемии
Відсутність нефротоксичности
Відсутність гепатотоксичности
Відсутність кардиотоксичности
Відсутність взаємодії з іншими препаратами
Зручність у застосуванні (1-2 рази в добу)

Препарати сульфонилмочевины

Основний механізм дії цієї групи препаратів полягає в стимуляції секреції ендогенного інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Клас препаратів сульфонилмочевины, зареєстрованих і використовуваних у Росії, представлений п'ятьма основними засобами, кожне з яких має свої особливості й нішу застосування (табл. 3).

Найбільш важким побічним ефектом препаратів сульфонилмочевины для літніх хворих є розвиток гипогликемии. Небезпека розвитку гипогликемии залежить від тривалості дії препарату й від особливостей його метаболізму. Чим більше період напіввиведення препарату, тим більше ризик розвитку гипогликемии. Безсумнівно, меншим ризиком розвитку гипогликемических станів володіють ті препарати сульфонилмочевины, які або метаболизируются переважно печінкою (гликвидон), або экскретируются бруньками у вигляді неактивних метаболітів (гликлазид). Такий варіант метаболізму не створює погрози кумуляції сахароснижающего дії препарату й, отже, розвитку гипогликемии навіть при помірному зниженні фільтраційної функції бруньок. Тому препарати “Гликлазид” і “Гликвидон” можна застосовувати в літніх хворих навіть при наявності помірної брунькової недостатності (креатинин сироватки крові до 300 мкмоль/л). Додаткові переваги в літніх хворих одержала нова форма препарату - гликлазид-мв (повільного вивільнення). Маючи ті ж фармакокинетические характеристики, як і звичайний гликлазид (період напіввиведення, особливості метаболізму), гликлазид-мв завдяки специфічному гідрофільному наповненню оболонки препарату повільно вивільняється й всмоктується в кровоток протягом 24 год, тим самим підтримуючи постійну концентрацію препарату в крові протягом доби. Тому такий препарат можна приймати тільки 1 раз у добу, не побоюючись при цьому розвитку гипогликемических реакцій. Многоцентровое подвійне сліпе випробування гликлазида-мв, у якому цей препарат одержували протягом 10 мес біля півтори тисяч хворих СД 2, показало абсолютну безпеку й високу ефективність гликлазида-мв в осіб літнього віку. Частота гипогликемических станів у хворих у віці старше 75 років не перевищувала 0,9 випадків на 100 пацієнтів на місяць (P.Drouin, 2000). Крім того, однократне застосування препарату протягом доби підвищує прихильність (комплайнс) літніх хворих СД 2 до лікування.

Меглитиниды

Це порівняно нова група препаратів, що ставиться до стимуляторів секреції інсуліну. У цій групі розрізняють похідні бензоевой кислоти - репаглинид і похідне амінокислоти фенилаланина - натеглинид. Основними фармакокинетическими характеристиками цих препаратів є надзвичайно швидкий початок їхньої дії (протягом перших хвилин після прийому), короткий період напіввиведення (30-60 хв) і коротка тривалість дії (до 1,5 ч). По силі сахароснижающего ефекту вони порівнянні із препаратами сульфонилмочевины. Основна спрямованість їхньої дії полягає в усуненні постпрандиальных піків гіперглікемії, тому інша назва цієї групи - прандиальные регулятори глікемії. Настільки швидкий початок і коротка тривалість дії цих препаратів обумовлює необхідність їхнього прийому відразу перед або під час їжі, а кратність їхнього прийому дорівнює кратності прийомів їжі.

З огляду на клінічні особливості СД 2 у літньому віці, а саме переважне підвищення постпрандиальной глікемії, що приводить до високої смертності хворих від серцево-судинних ускладнень, призначення препаратів цієї групи особливо виправдано в літніх хворих. Однак хворий, що одержує терапію цими препаратами, повинен бути добре навчений і мати сохранные когнітивні функції, що дозволить уникнути йому помилок у застосуванні цих препаратів.

Бигуаниды

Метформин - єдиний препарат із групи бигуанидов, дозволений до застосування в клінічній практиці. Провідний механізм дії цього препарату полягає в зниженні інтенсивності глюконеогенеза в печінці й, отже, до зниження викиду глюкози печению (особливо в нічні годинники). Метформин у першу чергу показаний хворим з надлишковою масою тіла, що має виражену гіперглікемію натще. Метформин не метаболизируется печінкою й экскретируется бруньками в незмінному виді. У літніх хворих метаболізм метформина вповільнений внаслідок вікового зниження клиренсной функції бруньок. Метформин не викликає гипогликемических реакцій - у цьому його перевага перед препаратами, що стимулюють секрецію інсуліну. Основна небезпека, пов'язана із застосуванням метформина, полягає в можливості розвитку лактат-ацидоза. Тому всі стани, що супроводжуються підвищеним утворенням лактата (нестабільна стенокардія, серцева недостатність, брунькова й печіночна недостатність, дихальна недостатність, важка анемія, гостре інфекційне захворювання, зловживання алкоголем), є протипоказанням для застосування метформина. В осіб літнього віку старше 70 років внаслідок вікового зниження функції бруньок застосування метформина не рекомендується.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Це нова група препаратів, механізм дії яких спрямований на усунення периферичної инсулинорезистентности й насамперед на підвищення чутливості до інсуліну м'язової й жирової тканин. У цей час до клінічного застосування дозволені два препарати із цієї групи - пиоглитазон і розиглитазон. Тиазолидиндионы не стимулюють секрецію інсуліну підшлунковою залозою, тому не викликають гипогликемических станів. Ефективність цих препаратів проявляється тільки у хворих, що мають явні ознаки инсулинорезистентности й сохранную секрецію інсуліну. Додатковою перевагою терапії глитазонами є зниження атерогенности сироватки крові за рахунок зниження рівня триглицеридов і підвищення рівня холестерину липопротеидов високої щільності.

Тиазолидиндионы метаболизируются в печінці й виводяться через ЖКТ. Протипоказанням для застосування цієї групи препаратів є патологія печінки (підвищення печіночних трансаминаз більш ніж в 2 рази). У ході лікування глитазонами потрібно обов'язкове мониторирование функції печінки (трансаминаз) 1 раз у рік.

Для літніх хворі переваги терапії глитазонами полягає у відсутності гипогликемий, поліпшенні ліпідного спектра сироватки крові й можливості однократного прийому до плину доби.

Інгібітори a-глюкозидазы

Механізм дії цих препаратів полягає в блокуванні ферменту a-глюкозидазы ЖКТ, що порушує розщеплення вступників з їжею полисахаридов до моносахаридов. У вигляді полисахаридов вуглеводи не можуть всмоктуватися в тонкій кишці, внаслідок чого вони надходять у товсту кишку й виводяться в неперетравленому виді. Таким чином, предупреждается постпрандиальное підвищення глікемії. До препаратів цієї групи ставляться акарбоза й миглитол. Препарати призначають багаторазово разом із прийомами їжі, оскільки на "порожній шлунок" вони не діють. До переваг препаратів цієї групи ставиться відносна безпека їхнього застосування - відсутність гипогликемии, токсичного впливу на печінку й бруньки. Однак більшість хворих відзначає незадовільну переносимость тривалого лікування цими препаратами. Хворих турбують метеоризм, діарея й інші прояви шлунково-кишкового дискомфорту, викликані нефизиологичным влученням неперетравлених вуглеводів у товстий кишечник. Ефективність даної групи препаратів не дуже висока у випадку їхнього застосування в якості монотерапии. Таким чином, погана переносимость інгібіторів a-глюкозидазы й необхідність багаторазового їхнього прийому не дозволяє вважати ці препарати засобами першого вибору для лікування літніх хворих СД 2.  

Инсулинотерапия

При неефективності терапії пероральними сахароснижающими препаратами виникає необхідність у призначенні інсуліну - або в якості монотерапии, або в комбінації з таблетированными препаратами.

Схеми инсулинотерапии можуть бути різними:
однократна ін'єкція інсуліну середньої тривалості дії перед сном - при вираженій гіперглікемії натще;
дворазові ін'єкції інсуліну середньої тривалості дії - перед сніданком і перед сном;
дворазові ін'єкції змішаних інсулінів, що містять фіксованої суміші інсуліну короткої дії й середньої тривалості дії в співвідношеннях 30:70 або 50:50;
режим багаторазових ін'єкцій інсуліну короткої дії перед основними прийомами їжі й інсуліну середньої тривалості дії перед сном - при вираженій гіперглікемії натще;
дворазові ін'єкції інсуліну середньої тривалості дії - перед сніданком і перед сном;
дворазові ін'єкції змішаних інсулінів, що містять фіксованої суміші інсуліну короткої дії й середньої тривалості дії в співвідношеннях 30:70 або 50:50;
режим багаторазових ін'єкцій інсуліну короткої дії перед основними прийомами їжі й інсуліну середньої тривалості дії перед сном.
Останній режим допустимо тільки при збереженні когнітивних функцій літнього пацієнта, після навчання основним правилам инсулинотерапии й самоконтролю рівня глікемії.

У літніх хворих із сохранной залишковою секрецією ендогенного інсуліну ( З-Пептид у нормі), але неефективності монотерапии таблетированными препаратами, доцільно призначити комбінацію інсуліну з пероральними сахароснижающими засобами.

Висновок

Хворі СД 2 літні віки - це абсолютна більшість хворих, з яким доводиться зустрічатися практикуючий диабетологу. Знання особливостей клініки, діагностики й лікування цієї категорії пацієнтів необхідно для надання грамотної медичної допомоги цим хворим, число яких росте рік у рік. Вивчаючи проблеми літнього населення, лікар-диабетолог стає фахівцем найширшого профілю, оскільки одночасно з корекцією метаболических порушень пізнає проблеми кардіології, неврології, нефрології й інших медичних напрямків. На жаль, і зараз залишається ще багато пробілів у розумінні патофізіологічних особливостей старіючого організму, знання яких допомогли б більш ефективно надавати медичну допомогу літнім хворим, перемагати вікові зміни й продовжувати життя людей.


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання ендокринної  системи».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.


















 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 2    Захворювання внутрішніх органів

Змістовний модуль № 6    Захворювання опорно-рухового апарату

Тема заняття № 9    Медсестринський процес при захворюваннях опорно-рухового апарату в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009






Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес при захворюваннях опорно-рухового апарату в похилому та старечому віці

Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях опорно-рухового апарату у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах при захворюваннях опорно-рухового апарату у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань опорно-рухового апарату. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень при захворюваннях опорно-рухового апарату та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
План лекції    1.    Вікові зміни, особливості захворювань опорно-рухового апарату, їхній перебіг у похилому та старечому віці: остеопороз, остеоартроз. Визначення, етіологія, класифікація. Медсестринський процес при захворюваннях опорно-рухового апарату: виявлення проблем пацієнта, встановлення медсестринських діагнозів. Планування медсестринських втручань.
2.    Сучасна діагностика (ультразвукова та рентгенологічна денситометрія, виявлення маркерів кісткового метаболізму). Вирішення дійсних і супутніх проблем, потреб пацієнта вдома, в лікарні. Участь медичної сестри в лікуванні. Оцінювання результатів виконання плану медсестринських втручань та їхнє коригування.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму з теми –  «Старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
ЗАХВОРЮВАННЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТА

ОСОБЛИВОСТІ СТАРІННЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТА
Система опори й руху закономірно змінюється в процесі старіння. У формуванні вікових змін сполучаються як біологічно обумовлені процеси властиво старіння ланок системи, так і результати статико-динамічних навантажень на опорні тканини протягом життя, а також ослаблених віком нервово-м'язових впливів на них. Зміни в опорно-руховому апарату з віком характеризуються дистрофически деструктивними порушеннями з перевагою остеопороза, атрофических або гіперпластичних процесів. Паралельно розвиваються компенсаторно-приспособительные реакції, спрямовані на відновлення загубленої функції й структури (кістково-хрящові розростання тіл хребців і дисків, зміна їхньої форми й кривизни хребта). Клінічно це проявляється помірною стомлюваністю при ходьбі, періодичної тупий бо- ллю в суглобах і хребті, порушенням постави й ходи, зменшенням росту, обмеженням рухливості в суглобах, нейродистрофическими змінами хребта, властивими підбурниці, і ін. на відміну від патологічних процесів аналогічного типу вікові зміни виражені помірковано.
ОСТЕОПОРОЗ
Ще двісті років тому остеопороз не був відомий, а клінічна картина описана вперше в 1926 г у підручнику внутрішньої медицини. Сьогодні остеопороз є не тільки причиною страждань, инвалидизации й передчасної смерті людей похилого віку, але і являє собою найважливішу соціально-економічну проблему. Вплив цієї хвороби на стан здоров'я, стиль життя й щиросердечний комфорт може бути катастрофічним. Такі фактори, як збільшення тривалості життя (а виходить, і числа людей похилого віку), зниження рухової активності населення, багатофакторна природа самого захворювання, запізніла діагностика й несвоєчасно почате лікування, з'явилися причиною того, що в останні роки остеопороз придбав характер «тихої епідемії». Приблизно в кожної третьої женшины старше 65 років трапляється щонайменше один перелом кістки, у тому числі такий прогностически важкий, як перелом шийки стегна. Уважається, що цей вид переломів в 15-20 % випадків закінчується загибеллю хворого або через емболію легеневої артерії, або через інфекції, що приєднуються, а в інших - частину супроводжується розвитком инвалидизации, ведушей до того, що 50 % переживших такий перелом уже не можуть жити й рухатися без сторонньої помоши. Згідно даним ВІЗ, остеопороз як причина инвалидизации й смертності займає 4-е місце серед неінфекційних захворювань, уступаючи лише серцево-судинним захворюванням, онкологічній патології й цукровому діабету
Остеопороз - це системне захворювання кістяка, що характеризується прогресуючим зниженням щільності кості й порушенням мікроархітектоніки кісткової
тканини, що приводить до патологічної ламкості кості й підвищений ризик виникнення переломів.
Кісткова тканина являє собою динамічну систему, що постійно обновляється, у якій протягом життя постійно відбувається ремоделирование, що включає два основних процеси: руйнування старої кістки й утворення нової. У людини кісткова система формується до 25 років життя, однак кожна друга жінка має меншу приблизно на 13 % вихідну кісткову масу Віковий остеопороз - практично універсальна ознака старіння. Втрата кісткової речовини починається з 35-літнього віку, причому в губчатій кістці раніше, ніж у кортикальної, приблизно на 10 років. Загальна втрата губчатої речовини, отже, більше й досягає до 70 років 35-40 %, на противагу компактній речовині, де загальна втрата становить 25-30 %. Тим самим виникає инволютивная остеопения.
Остеопороз являє собою полиэтиологическое страждання, при якому варто розглядати не яку-небудь специфічну причину а сукупність факторів ризику. Стан кісткового кістяка людини протягом життя залежить від трьох аспектів: достатнього надходження в організм кальцію, фізичної активності й утворення полових гормонів; причому на кожний з них впливає безліч факторів, як оборотних, так і необоротних.
Етнічна приналежність (біла й азіатська раси), підлога (жіночий), вік, пізніше початок менструацій і рання менопауза, безплідність, захворювання ендокринної системи, сухорлявість, біляві або руді волосся й ластовиння, остеопороз у батьків і близьких родичів - генетичні й гормональні фактори ризику розвитку остеопороза. Так, після настання менопаузи в жінок, коли кількість эстрогенов в організмі знижується, втрати кісткової тканини збільшуються до 2-5 % у рік і зберігаються на такому рівні до 60-70 років. Установлено, що остеопороз розвивається приблизно в 30-40 % жінок старше 40 років. Більше виразна втрата кісткової маси в жінок з передчасною менопаузою (овариэктомия до 45-літнього віку). Під час годівлі жінки втрачають до 6 % кісткової маси. Безплідність також негативно впливає на кісткову тканину, а прийом пероральних контрацептивов - позитивно.
Кожна третя жінка після настання менопаузи й близько 2/3 75- 80-літніх людей (і чоловіків, і дружин-шин) страждають остеопорозом.
Шкідливі звички й неправильний спосіб життя підвищують ризик розвитку остеопороза. Паління, зловживання алкоголем і кофеїном, малорухомий спосіб життя й надлишкове фізичне навантаження, низьке споживання кальцію й надлишкове споживання м'яса, дефіцит вітаміну D у їжі, тривале вживання лікарських препаратів (кортикостероиды, препарати літію, тетрацикліну, антациды), багаторазове лікування голодом для зниження ваги викликають втрату кісткової маси. Цьому ж сприяють і деякі супутні захворювання, наприклад, цукровий діабет, алкоголізм, ревматоидный артрит, захворювання органів травлення, печінки, бруньок, крові. Процес втрати кісткової тканини звичайно протікає бессимптомно й безболісно, поки не приєднуються переломи - головний клінічний прояв остеопороза. Характерні їхнє виникнення при неадекватній травмі (найчастіше при падінні на рівному місці) і типові локалізації. Сучасне розпізнавання остеопороза, особливо до виникнення переломів, засновано на змінах кісткової мінеральної щільності, зі зменшенням якої прогресивно росте ризик переломів. Для цього використовується рентгенівська денситометрія на спеціальних сканерах. Остеопороз інтерпретується при денсито-метрии чисто кількісно як більше значна (у порівнянні з остепенией) ступінь зниження кісткової мінеральної щільності, що означає високий ризик переломів. Приєднання типових переломів приводить діагноз остеопороза із імовірного в достовірний. Денситометрія не забезпечує якісної оцінки патологічних змін і не дозволяє відрізнити остеопороз від інших захворювань, що супроводжуються значним зниженням кісткової мінеральної щільності. По рентгенограмах можна точно оцінити тільки втрату компактної кісткової тканини. У тих відділах кістяка, де переважає губчата кістка, остеопороз важко виявити до виникнення переломів від инволютивной остеопении. Лабораторні показники метаболізму Са й Р найчастіше залишаються нормальними, якщо остеопороз не супроводжує яким-небудь специфічним порушенням.
Інволютивний остеопороз являє собою найбільш часту форму остеопороза. Вражає головним чином жінок, у яких инволютивная втрата кісткової тканини більше, ніж у чоловіків. гормональна перебудова, Що Відбувається в менопаузі, приводить до того, що гомеостаз Са забезпечується не за рахунок зовнішнього джерела, а за рахунок втрати губчатої кістки, головним чином осьового кістяка. Цим визначаються прояви постклимактерического остеопороза в костях - переломи променевої кістки в типовому місці й тіл хребців, надалі остеопороз захоплює більш рівномірно як осьовий, так і периферичний кістяк. На перший план серед його проявів виступають переломи шийки стегнової кістки - одна з найчастіших причин смерті жінок похилого віку.
Є дві форми плину остеопороза в початковій стадії: повільна й гостра. Гострий початок зв'язаний звичайно зі свіжим компресійним переломом хребця. Часто серед повного здоров'я в результаті фізичної напруги з'являється гострий інтенсивний біль в ураженому відділі хребта у вигляді що оперізує, иррадиирующей псевдорадикулярной біль у грудній клітці, черевній порожнині або в стегні, що може привести до помилкового діагнозу Звичайно, сильний біль може розвиватися повільно, протягом 1-2 днів; у такому випадку частіше без травми. В окремих хворих болю різко виражені й тривають кілька тижнів, а в інших симптоми виражені слабко й зникають через кілька днів.
При повільному початку пацієнти скаржаться на виникаючий час від часу тупий біль у спині, особливо при чергуванні спокою й руху. Пізніше біль стає тривалої й підсилюється. Зникає вона тільки в положенні лежачи. Із часом приєднується постійний біль через наростання деформації хребта (посилення грудного кіфозу й гіперлордоз або випрямлення поперекового відділу). Кифотическая деформація грудного відділу викликає гіперлордоз шийного відділу хребта й потиличний біль. Після ремісії знову виникають болючі атаки («толчкообразное плин»). Після 2-10 років досягається певна остаточна стабілізація патологічного процесу. Однак прямого зв'язку між болем і рентгенологічною картиною остеопороза немає; існують бессимптомные деформації тіл хребців.
У ході хвороби відбувається типова зміна вигляду пацієнтів. Відзначається виражений грудний кіфоз, укорочене стислий тулуб. Ребра розташовуються на гребенях повздошных костей. Через укорочення тулуба шкіра живота утворить множинні складки. Поперековий відділ хребта може бути лордозированным, але може бути й сплощеним. Змінюється хода: вона стає нерівномірної, невпевненої із широким рас-ставлением ніг Важливий критерій діагностики й перебіги хвороби - зменшення росту. Його можна визначити, вимірюючи розмах рук, що приблизно дорівнює росту людини; або відстані голова - симфіз і симфіз - стопи, у нормі - однакове. Зменшення першого рас-, стояння в порівнянні із другим більш ніж на 5 див уже говорить про остеопорозе. Неврологічні симптоми внаслідок компресії вкрай рідкі.
Лікування. Першим завданням є реабілітація хворих після переломів, особливо при спондилопатии, за допомогою знеболюючих засобів, ЛФК, масажу, розвантаження хребта шляхом тимчасового накладення корсета, періодичного горизонтального положення протягом дня.
Для патогенетической терапії остеопороза використовуються препарати, що впливають на перебудову кісткової тканини. Препарати, що гнітять кісткову резорбцію, пручи-
мо не впливаючи на продукцію кісткової матриці, дозволяють збільшити кісткову щільність на 5-10 % за 2-3 роки й зменшують частоту переломів.
Замісна терапія й профілактика постклимактерического остеопороза эстрогенами проводиться не ме-її 5-10 років, гальмуючи втрату як губчатої, так і кортикальної кістки, але через небезпеку раку матки й молочних залоз показана головним чином у жінок з особливо високим ризиком переломів. Така небезпека зменшується при додаванні прогестинов. Найбільше широко застосовуваною речовиною із групи полових гормонів є задекоровувати валерат, що входить до складу багатьох препаратів полових гормонів, зокрема, найбільш використовуваних у цей час - прогинова, климонорм. У препараті прогинова задекоровувати валерат є єдиною діючою речовиною, у климонорме є другий компонент - прогестагенный, що викликає циклічну секреторну трансформацію пролиферирующего эндометрия й забезпечує його повне відторгнення. Про-Гестаген (левоноргестрел) входить до складу 12 таблеток другої частини календарних упакувань. Лікування климонормом попереджає розвиток гіперплазії эндометрия й, що відзначається багатьма фахівцями, значно знижує частоту розвитку рака эндометрия в порівнянні з нелі-ченными пацієнтами й, у меншому ступені, частоту раку яєчників і молочної залози.
При лікуванні остеопороза эстрогенами в деяких випадках можна домогтися минущого позитивного балансу кальцію, фосфору, але нікому не вдалося довести, що при цьому досягається приріст кісткової тканини. Тому представляється безглуздим застосовувати полові гормони при вже наявному вираженому остеопорозе.
Інакше обстоит справа з його профілактикою й лікуванням початкових проявів. При призначенні климонорма з початку клімактеричної перебудови втрата кісткової речовини в ранній і пізній періоди постменопаузы різко вповільнюється або взагалі не спостерігається. У той же час відзначається збільшення щільності кісткової тканини.
Ефект препаратів Са й вітаміну D окремо й у комбінації менш виражений і не настільки постійний, особливо відносно переломів хребців. Однак значна частота низького споживання Са з їжею й низкою або субоптимальной забезпеченості вітаміном D виправдує їхнє застосування з метою профілактики й лікування остеопороза, особливо в жінок похилого віку й «прикутих» до приміщень. Са призначають до 1500 мг у добу у вигляді препаратів кальциум-сандоз-форту (500 мг Са), кальцій DЗ фірми Никомед (500 мг Са + 200 мг вітаміну D) або багатої кальцієм дієти (1 л молока еквівалентний по змісту кальцію 25 таблеткам глюконата Са). Гидроксилированный вітамін D (аль-фа-Dз фірми Тева) у дозах до 1 мкг у день ефективніше стимулює усмоктування кальцію в кишечнику, відновлюючи забезпечення гомеостазу за рахунок зовнішнього джерела кальцію й при 2- 3-літнім застосуванні істотно знижує частоту переломів. При лікуванні препаратами вітаміну D обов'язковий періодичний контроль за рівнем Са й Р у крові.
Кальцитонин ефективно гнітить резорбцію кісткової тканини. Препарат миокальцик фірми Сандоз застосовується в ін'єкціях по 100 тис. Ед щодня протягом 3 тижнів, а далі по 50 тис. Ед тримісячними курсами з такими ж перервами або у вигляді интраназального розпилення по 200 тис. Ед (останнє зручніше, рідше й слабкіше виражені побічні явища - нудота, блювота, почервоніння особи й рук). Робить додатковий ефект у порівнянні із Са й вітаміном D. При тривалому застосуванні може розвитися резистентність до нього. Робить болезаспокійлива дія при переломах хребців на ґрунті остеопо-рожевий.
Бифосфанаты - синтетичні аналоги пирофосфата (біологічного регулятора обміну Са на клітинному рівні) володіють потужним антирезорбтивным ефектом. Препарат ксидифон (этидронат) застосовується за циклічною схемою: 400 мг щодня протягом 2 тижнів, під час не-ділової перерви призначається Са й вітамін D. Потрібно враховувати погане усмоктування й можливість подразнення
Наявність одного або декількох факторів ризику розвитку остеопороза або поява ознак цього захворювання (зменшення росту, що з'явилася сутулість, випадання зубів) повинне стати сигналом до відвідування лікаря. Надалі, крім і контролюючи фактори ризику, людина може запобігти розвитку остеопороза або, у випадку хвороби, зробити своє життя більше безпечної.
Жінка може захистити себе від остеопороза, якщо буде додержуватися певних правил у кожний період свого життя. Так, у період менопаузи, якщо немає протипоказань, може бути призначена замісна гормонотерапія, що заповнить недолік гормонів в організмі. Регулярні прогулянки протягом 20 хв і більше в денний час роблять гарна дія на стан костей, при цьому організм одночасно одержує й вітамін D, що сприяє засвоєнню кальцію. Фізичні вправи мають особливе значення для запобігання переломів костей. Підвищуючи м'язовий тонус, рухливість суглобів і м'язів, людина стає менш сприйнятливим до різних травм. Однак, якщо жінка вже хвора остеопорозом, для вибору адекватного фізичного навантаження їй необхідно попередньо порадитися з лікарем.
Необхідно відмовитися від шкідливих звичок і безконтрольного прийому ліків, які приводять до втрати кісткової маси. Паління сприяє розвитку ранньої менопаузи й знижує ефективність гормональної замісної терапії (якщо вона призначена лікарем). Надлишок солі, велика кількість білка й фосфору (які втримуються в м'ясних продуктах) збільшують виведення кальцію із сечею. Надлишковий прийом грубоволокнистої їжі зменшує усмоктування кальцію в кишечнику. Кофеїн стимулює виведення кальцію із сечею. Алкоголь робить токсична дія на кісткову тканину й сприяє втраті кісткової маси.
Кальцій - найважливіший природний компонент кістки. Кращим джерелом кальцію є продукти харчування. Установлена чітко підвищена кісткова мас-
стравоходу й шлунка. Кальцій з вітаміном D рекомендується використовувати для профілактики остеопороза й легенів форм, а більше дорогі кальцитонин і бифосфанаты - при важкому остеопорозе.
Засоби, що підсилюють костеобразование, викликають приріст кісткової тканини в тім же темпі, що й антирезорб-тивные, але на відміну від них триваючий більше 2- 3 років. Препарати фтористого натрію (оссин, кореберон) у дозах 40-60 мг фтору в день при тривалому застосуванні підвищують кісткову щільність хребців більше, ніж ан-тирезорбтивные препарати, але знижують частоту переломів тільки хребців, не перевершуючи ефект кальцію з вітаміном D і до того ж прискорюючи втрату компактної кісткової тканини. 30 % хворих не переносять їх через шлунково-кишкові розлади.
Анаболические гормони показані головним чином при кортикостероидном остеопорозе й у складі комплексної терапії остеопороза в чоловіків.
При лікуванні остеопороза необхідно усувати фактори, що сприяють його розвитку: скасовують кортико-стероидные препарати або по можливості зменшують їхньої дози, заміняють фуросемид, що сприяє втраті кальцію із сечею, сечогінними тиазидового ряду, що підвищують канальцевую реабсорбцию Са, і т.д.
Лікування остеопороза представляє складне завдання, тому що захворювання звичайно пізно діагностується, довгостроково протікає й вимагає участі багатьох фахівців: терапевтів, гінекологів, травматологів, ревматологів. Тому запобігання втрати маси кістки є більше ефективним підходом до проблеми остеопороза, чим лікування вже, що розвивається захворювання, ускладненого переломами.
Профілактика остеопороза повинна здійснюватися протягом всього життя й ґрунтуватися на трьох основних посилках: забезпеченні нормальної секреції гонадных гормонів, достатнім споживанні кальцію й своєчасної корекції дефектів його метаболізму, достатньої фізичної активності.
са в жінок, що вживають багату кальцієм їжу. Однак кісткова втрата до 45 років життя стає однакової практично у всіх жінок, так що підвищене надходження кальцію сприяє творенню кості, але не гальмує кісткову резорбцію. При цьому потрібно пам'ятати, що надлишок кальцію також шкідливий для організму. Потреба кальцію різна залежно від віку й таких фізіологічних навантажень, як вагітність і годівля. Щоденний прийом кальцію в середньому досягає в наших широтах приблизно 680-850 мг Це занадто мало, особливо для жінок у постменопаузе, коли внаслідок випадання захищаючу кісткову тканину впливу эстрогенов збільшується виділення кальцію. Рекомендується починаючи з менопаузи приймати 1200- 1500 мг кальцію в день, при ще більш високих дозах кальцію подальшого поліпшення кальцієвого балансу не відбувається (табл. 34).
Таблиця 34
Щоденна потреба в кальції в різному віці й при фізіологічних навантаженнях, мг
Потреба в кальції покривається головним чином молоком, молочними продуктами, зеленими листяними рослинами (табл. 35).
Таблиця 35
Зміст кальцію в деяких харчових продуктах
Знаючи кількість кальцію, що втримується в розповсюджених продуктах харчування, можна легко підрахувати, чи досить кальцію одержує людина з їжею. Наприклад, одна чашка молока містить 300 мг кальцію, чашка йогурту - 450 мг, 16 г швейцарського сиру - 270 мг, чашка вареної квасолі - 90 мг, 48 г консервованого лосося - 170 мг кальцію.
Якщо людина вже хвора остеопорозом, у його силах зменшити вплив цього захворювання на якість його життя. Найпоширенішими переломами в людей з остеопорозом є переломи в області зап'ястя, хребта, стегна. Ці частини тіла найбільш уразливі при нещасних випадках, падінні й розтяганні. Щоб уникнути травм, хворому остеопорозом варто бути обережним при прийманні ліків, які можуть викликати втрату рівноваги, носити зручне взуття, дотримувати правил безпеки в повсякденному житті, на вулиці й будинку.
Головне, пам'ятати, що остеопороз - це захворювання, яке можна запобігти за допомогою заходів, доступних практично кожній людині

ДЕФОРМУЮЧИЙ ОСТЕОАРТРОЗ
Деформуючий остеоартроз - найпоширеніше захворювання суглобів, в основі якого лежить передчасне старіння й дегенерація суглобного хряща із черговою зміною кісткових суглобних поверхонь, розвитком крайових остеофитов, що веде до стійкої деформації суглоба, однак без значного порушення його функції. Особливо часто хворіють жінки у віці 40-60 років, головним чином, у період менопаузи.
Этиология. Дотепер питання этиологии й патогенезу артрозов повністю не вирішені. Установлено, що при деформуючому остеоартрозе відбувається дегенерація хряща, зменшення його гидрофильности (висихання). Основна речовина хряща перероджується, місцями зникає й заміщається сполучною тканиною. Хрящ раз-волокняется, дрібні його частини дратують синовіальну оболонку суглоба, викликаючи запальну реакцію. З огляду на причини виникнення захворювання, звичайно виділяють первинний і вторинний остеоартроз. До первинних остеоартрозам відносять форми, коли дегенеративні зміни виникають у здоровому хрящі під впливом відповідних факторів, до вторинних - форми, обумовлені вродженими або придбаними деформаціями кістково-суглобного апарата. Найбільш частою формою поразки суглобів у старості є первинний деформуючий остеоартроз різної локалізації. Сприятливі фактори розділяють на дві групи: I - підвищена фізична напруга з надмірним функціональним навантаженням суглобів (особливо при ожирінні), травми (у тому числі повторні мікротравми), порушення статики з наступним перерозподілом навантаження; II - зниження резистентності хряща до звичайного фізичного навантаження (артрити, гемоартрозы, эндокрино-патии, обмінні захворювання, нейтротрофические, судинні порушення й ін.). Розвиток у суглобі, особливо в його хрящовій тканині, дистрофічних змін робить звичне функціональне навантаження на суглоб неадекватно високої й цим збільшує обмінно-трофічні зрушення. Тому найбільш ранніми ознаками артроза є метаболические порушення в суглобному хрящі.
Клініка. Дивуються головним чином тазостегнові й колінні суглоби, а також дистальні межфаланговые суглоби кистей, але артроз може бути й генерализованным (полиостеоартроз). Поступово з'являється незначний біль, головним чином увечері (на противагу ранковим болям при артритах), і повільно, що розвивається деформація, суглобів за рахунок кісткових розростань під час відсутності запальних змін у суглобних тканинах (припухлість, выпот). Лише зрідка виникають невелика слабовыраженная хворобливість і нестійка припухлість (реактивний синовит). Руху суглобів залишаються в повному обсязі (за винятком артроза тазостегнових суглобів). При обмеженні шматочка некротизированного хряща між суглобними поверхнями може виникнути симптом «блокади» - гострий раптовий біль і неможливість руху в суглобі, що швидко зникає. Температура тіла й показники крові нормальні.
Рентгенофафия виявляє прогресуюче звуження суглобної щілини, ущільнення й деформацію суглобних поверхонь, остеофитоз, дрібні округлі дефекти кісткової тканини в епіфізах із чіткими контурами (кисты).
Деформуючий артроз тазостегнового суглоба ( коксар-троз) - найбільш важка форма артроза, що протікає з болем при опорі на ногу, кульгавістю, пізніше зі значними обмеженнями всіх рухів у суглобі. У пізній стадії відзначається значне вкорочення кінцівки внаслідок подвывиха голівки стегна. При двосторонній поразці виникають «качина хода», атрофія стегна. При пальпації область суглоба хвороблива.
Деформуючий артроз колінного суглоба (гонартроз). З'являється тупий біль (головним чином при спусканні зі сходи) у медіальній частині суглоба, там же хворобливість при пальпації, деформація за рахунок зміни кістки. Періодично виникає більша припухлість (ре-
активний синовит). Зрідка визначається синдром «блокади» суглоба.
Деформуючий артроз дистальних межфаланговых суглобів (геберденовские вузлики) виникає головним чином у жінок у клімактеричному періоді. Розвиваються стійкі, щільні симетричні стовщення дистальних межфаланговых суглобів, іноді хворобливі при пальпації й часто приводять до скривлення фаланг. Рідше подібні вузлуваті стовщення утворяться в проксимальних межфаланговых суглобах (вузлики Бушара).
Плин деформуючого артроза хронічне, без виражених загострень, з періодичним виникненням невеликого реактивного синовита. У цей період біль трохи підсилюється. Діагноз базується на наявності стійкої деформації суглоба без виражених запальних явищ і значного обмеження функції, звуженні суглобної щілини, крайовому остеосклерозі епіфізів і остеофитозе на рентгенограмі при нормальній температурі тіла й під час відсутності змін крові.
Лікування артрозов комплексне, поетапне. Починати лікувальні заходи необхідно якомога раніше. Тому ще більш важливі профілактичні заходи: попередження хронічного перевантаження суглобів, їхньої травматизації, корекція порушень статики, нормалізація метаболических процесів, зокрема боротьба з надлишковою масою тіла, і ін.
У лікуванні артрозов використовують консервативні й хірургічні методи. Консервативне лікування призначають на всіх етапах деформуючого артроза. Воно спрямовано на усунення реактивного запального процесу й болючого синдрому, відновлення функції ураженого суглоба, попередження подальшого розвитку патологічного процесу. Тому консервативне лікування - комплексний, поетапне, пацієнт повинен перебувати під тривалим диспансерним спостереженням.
Режим хворого деформуючої артрозом будується залежно від виразності й активності патологічного процесу. При загостренні захворювання (болю, экссудативных явищах) необхідний постільний режим, тобто функціональне розвантаження ураженого суглоба. Однак, з огляду на негативний вплив гіподинамії на функції старіючого організму, тривалість постільного режиму для хворих літнього й старечого віку по можливості скорочують. Це тим більше необхідно через те, що обмеження рухової функції зміненого суглоба ухудщает трофіку суглобного хряща, знижує м'язову масу й ін. Після зменшення гострих проявів призначають руховий режим в обсязі, адекватному вазі суглобного процесу. Після стаціонарного лікування обсяг рухового режиму зменшують на 15-20 % і підтримують у домашніх умовах довгостроково. При поразці суглобів нижніх кінцівок рекомендують скорочувати тривалість ходьби, стояння, необхідний короткочасний відпочинок у положенні лежачи. У важких випадках для розвантаження хворого суглоба використовують ціпки, милиці, ортопедичний апарат і ін.
Основним напрямком відбудовного лікування хворих артрозом є лікувальна фізкультура. Вона попереджає контрактури, м'язову атрофію, знижує тонус спастически скорочених м'язів, поліпшує кровообіг у тканинах зміненого суглоба, позитивно впливаючи на функції інших систем, підвищує працездатність хворого. При загостренні болю лікувальну гімнастику починають із дихальних вправ і активних вправ для здорової кінцівки (це рефлекторно поліпшує трофіку хворої кінцівки). Після цього призначають активні рухи у хворому суглобі в режимі, що щадить, - лежачи, сидячи й ін., поступово розширюючи лікувальне навантаження до адекватної.
При артрозе нижніх кінцівок важливе значення мають вправи для плантарных м'язів. Із цією метою застосовується дозована ходьба, особливо по нерівній поверхні (трава, пісок і ін.). Для зменшення нагруз-ки на хворий суглоб використовують манжетне вытяжение й ортопедичні пристосування: супорти, бандаж. пояс, тутори й т.д.
Тривалість курсу лікувальної гімнастики - 16- 18 днів і більше. Протягом курсу лікувальну гімнастику хворий виконує систематично 1-2 рази в день. Ефективність її підвищується, якщо заняття проводять на відкритому повітрі.
Не менш важливим напрямком лікування артрозов є масаж суглобних і околосуставных ділянок. Масаж нейрорефлекторным шляхом, активізацією гуморальних механізмів поліпшує трофіку тканин хворих суглобів. При загостренні процесу дотримується принцип щажения (обмежуються поглаживанием). З улучшени-їм стану хворий масаж проводять більш енергійно, використовуючи такі прийом, як розтирання, легеня поколачи-вание області суглоба й прилягаючих до нього ділянок.
У комплексній терапії остеоартрозов широко використовують фізіотерапевтичні процедури: озокеритові, парафінові або грязьові аплікації на уражені суглоби, электрофорез новокаїну, 10 % салицита натрію, лидазы, ультразвук, диадинамические струми, лазерне випромінювання. При явищах реактивного синовита показаний фонофорез гідрокортизону, аплікації 50 % розчину димексида з анальгіном у вигляді компресів. При призначенні всіх видів апаратної фізіотерапії хворим літнього й старечого віку строго дотримується принцип слабких впливів. Так, индуктотермия виконується в гипо- і атермической дозуванню, використовується Увч-Терапія в імпульсному режимі, що підсилює її дію й гарно переноситься хворими цього віку, ультрафіолетові опромінення уражених суглобів виконуються в субэритемных дозах і ін. Напівзбіжних на область суглобів, особливо в компенсовану стадію артроза, застосовують мазеві розтирання й компреси з димексидом, ин-дометациновой, бутадионовой мазями й ін.
При призначенні загальних ванн особам літнього й старечого віку перевагу віддають йодбромным, хло-риднонатриевым, хвойним, кисневим, на основі морської води, білим скипидарним ваннам. У практиці лікування хворих літнього й старечого віку ширше використовуються місцеві - камерні - ручні й ножні ванни.
Всі перераховані методи фізичного лікування в городяночки практиці використовуються з великою обережністю через пов'язаного з ними підвищеного ризику. Тому необхідно особливу пильність: визначення індивідуальної реакції хворого на призначене лікування, зниження експозиції й інтенсивності впливу, зменшення кількості процедур, подовження пауз між ними й інші обов'язкові запобіжні заходи.
Рекомендується повноцінне збалансоване харчування. Однак у добовому раціоні повинне бути переглянуте співвідношення окремих харчових компонентів. Так, зменшується відносний зміст білка м'ясних продуктів за рахунок збільшення білка рослинного походження й молочних білків. Організм повинен бути забезпечений достатньою кількістю вітамінів і мінеральних солей (овочі, фрукти, ягоди). Варто щодня включати в меню овочі й фрукти в будь-якому виді не менш 750 г
У випадку загострення захворювання лікувальний ефект дає проведення розвантажувальних днів (овочеві, фруктові) 2 рази в тиждень. Показані також короткі сеанси разгру-зочно-дієтичної терапії (лікувального голодування). Розвантажувальні дні або лікувальне голодування служать для організму як би стресовою ситуацією, на тлі якої активізуються процеси обміну речовин в організмі, зменшується інтенсивність болів у суглобах.
У лікуванні остеоартроза більша роль приділяється медикаментозної терапії. Для зменшення болючого синдрому й ліквідації запальних явищ призначають нестероидные протизапальні засоби (НПВС). З огляду на зниження толерантності до них старіючого організму, а також можливі важкі побічні ефекти даної групи препаратів, особливо порушення метаболізму в кістковій тканині, ці препарати призначають короткими курсами (2-4 тижня) і меншими дозами.
Застосування индометацина й пироксикама в літніх пацієнтів не рекомендується через ризик важких побоч-ных ефектів і лікарської взаємодії. Индоме-Тацин може сприяти прогресуванню дегенеративного процесу в хряше. Добре зарекомендували себе в городяночки практиці бруфен, ибупрофен (по 200 мг 3 рази в добу), напроксен (500-750 мг у добу). У хворих літнього віку з факторами ризику НПВС - гастропа-тии (виразковий анамнез, що супроводжують захворювання й ін.) перевага варто віддавати мелоксикаму (7,5 мг/сут.), нимесулиду (200 мг/сут.), целекоксибу (100-200 мг/сут.). Допоміжне значення має локальна терапія НПВС (мазі, креми, гелі).
При протипоказаннях до призначення оптимальних доз НПВС застосовують трамадол у початковій дозі 50 мг/сут. з поступовим збільшенням до 200-300 мг/сут. Перораль-Ные препарати хондроитин сульфат натрію й глюкозамин використовують для зменшення болю в суглобах і зниження дози НПВС у вигляді повторних курсів тривалістю не менш 6 місяців. Анальгетический ефект зберігається протягом декількох місяців після завершення лікування.
Хворим гонартрозом з появою ознак запалення застосовують (не більше 3 разів у рік) внутрісуглобні ін'єкції комбінованих препаратів бетаметазо-на або триамцинолона, метилпреднизолона. Введення глюкокортикоидов у тазостегновий суглоб протипоказано.
Для зменшення болючого синдрому, обумовленого рефлекторним спазмом прилеглих до суглоба м'язів, застосовують миорелаксанты (мидокалм, тизанидин, бакло-фен і др.). З метою впливу на судинний тонус і поліпшення кровопостачання можливе застосування ін'єкцій новокаїну (2 % розчин по 5 мол щодня, 10-15 на курс лікування), папаверину або але-шпы, нікотинової кислоти.
Для попередження дегенеративного процесу в хрящовій тканині застосовують хондропротекторы. Частіше інших ^ застосовується румалон - екстракт суглобних хрящів мо-лодых тварин. Препарат уводять глибоко внутримышечно. Після визначення переносимости (введення 0,3 мол в 1-й день і 0,5 мол в 2-й день) уводять по 1 мол 3 рази в тиждень або по 2 мол 2 рази в тиждень. Курс включає 25 ін'єкцій по 1 мол або 15 ін'єкцій по 2 мол. Курси ін'єкцій повторюють 2 рази в рік (у виражених випадках 3-4 рази в рік) протягом багатьох лет У незапущених випадках остео-артроза вже після 1-2 курсів лікування румалоном зменшуються болі в суглобах, уповільнюється розвиток і прогрес-сирование ознак артроза.
Ефективно також внутрісуглобне введення інгібіторів протеолитических ферментів (трасилол, контрикал, гордокс) по 25 ТОВ Ед у тиждень (2-3 ін'єкції на курс), препаратів высокополимеризированной гиалуроновой кислоти, поливинилпирролидона.
Питання про найбільш раціональні комплекси терапії артрозов у людей літнього й старечого віку вимагає подальшої розробки. Консервативне лікування артрозов у людей літнього й старечого віку базується на комплексі патогенетических лікувальних мір, які мають наступні напрямки: 1) поліпшення кровообігу, метаболізму й трофіки тканин хворого суглоба; 2) приведення до адекватного рівня функціонального навантаження на хворий суглоб; 3) корекція статичних порушень; 4) раціональне харчування, що усуває надлишкову масу тіла; 5) регуляція метаболізму й функцій організму шляхом призначення систематичного курсового лікування городяночками засобами (комплексна вітамінотерапія, стероидные анаболические препарати, біогенні стимулятори, препарати життєдіяльності бджіл і ін.). Тільки при неефективності подібного наполегливого комплексного консервативного лікування у випадку виражених порушень функції суглоба хворим літнього й старечого віку (при відсутності протипоказань) проводиться хірургічне лікування.
ПІДБУРНИЦЯ (остеохондроз) ХРЕБТА
Серед захворювань опорно-рухового апарата в людей літнього й старечого віку підбурниця хребта представляє найбільш актуальну проблему. У сучасному світі у зв'язку з умовами, що змінилися, життя (Урбанізація, низька рухова активність, зміна режиму і якості харчування) підбурницею хворіють від 40 до 80 % жителів земної кулі. Це захворювання широко поширене в старості: у популяції населення 60 років і більше частота підбурниці становить 95-100 %. Жінки чаші, чим чоловіка, хворіють на підбурницю, але в чоловіків чаші виникають загострення, вони більше оперуються й ідуть на пенсію по інвалідності. З кожним роком кількість захворілих збільшується. Проблема підбурниці є не тільки медичної, але й соціальної.
Підбурниця хребта - дегенеративно-дистрофічні зміни хребетного стовпа, що розвиваються чаші у віці після 30 років. Дослідження останнього років показали, що підбурниця «молодіє». Рентгенологічні й клінічні ознаки хвороби сьогодні знаходять навіть у дітей 12-15 років
В этиологии дегенеративно-дистрофічних змін хребетного стовпа велике значення мають ендогенні (дизэмбриогенез, аномалії розвитку на різних рівнях хребта, спадкоємна схильність, вікові зміни) і екзогенні (травми хребта, інтоксикації й ін.). Найбільш ранимою частиною хребта є межпозвонковые диски, тому що вони не мають здатність до регенерації, погано кровоснабжаются. ДО 35-40 років спостерігається поступове ущільнення й висихання всіх елементів диска - ядра, фіброзного кільця й гиалиновой пластинки. На цьому тлі вдруге розвиваються спондилез - кісткові вирости (остеофиты) на краях тіл хребців. Неврологічні порушення при підбурниці можуть виникати як від безпосереднього сдавления спинного мозку диском, що випнувся, або остеофитом, так і від сдавления цими утвореннями корінців, корінцевих і спинальных посудин.
Клінічна картина підбурниці полиморфна. Вона визначається рівнем поразки хребта й, головне, дисфункцией структур організму, травмируемых цим хворим органом. Найбільше клінічно важливими формами підбурниці хребта є поразки його шийного й попереково-крижового відділів.
Підбурниця шийного відділу хребта відрізняється складністю й поліморфізмом клінічних проявів у зв'язку з фізіологічними-анатомо-фізіологічними особливостями цього регіону організму.
Розмаїтість клінічної картини підбурниці шийного відділу хребта становить великий ряд синдромів, представлених у різних комбінаціях: цер-викалгия, кардиалгия, синдроми - спинальный, корінцевий, хребетної артерії, передньої сходового м'яза, плечелопаточный періартрит, эпикондилит, стилоид костей передпліччя й ін. З віком відзначається тенденція до частішання корінцевого синдрому. Сдавление корінців спинного мозку в шийному відділі хребта проявляється хронічним болем у цій області, м'язах задньої частини шиї, плеча, ключиці, передпліччя, кисті, парестезії кисті. Можуть виникати рухові розлади, чаші в кистях, особливо пальців. Спостерігаються порушення поверхневої шкірної чутливості. Найбільше часто підбурниця шийного відділу хребта проявляється хронічної цервикалгией. Вона виникає при тривалому одноманітному або змушеному положенні голови, активних рухах голови, розвивається внаслідок ирритации або компресії нервових корінців. Ирритация нервового симпатичного сплетення хребетної артерії або її компресія костно-хря-щевыми розростаннями напівмісячних відростків шийних хребців при гіпермобільності рухового сегмента, подвывихе в дугоотростчатых суглобах викликає синдром хребетної артерії. Він характеризується стискаючою, що давить болем у затылочно-тім'яної області голови, запамороченням, відчуттям шуму у вухах, що переходить зниженням гостроти зору, слуху й ін. У людей літнього й старечого віку нерідко спостерігається синкопальный вертебральный синдром - при різких поворотах голови наростає ішемія в басейні хребетної й базиллярной артерії, у зв'язку із чим виникають запаморочення, нудота, блювота, іноді непритомний стан. Підбурниця шийного відділу хребта нерідко проявляється кардиалгией ^ болем в області проекції серця на передню грудну стінку. Кардиалгию обумовлюють подразнення симпатичного сплетення хребетної артерії й компресія нервових корінців дистрофічно-деструктивними змінами в області З4 -З5, D2-D7 сегментів хребта, які роблять нейрорефлекторное вплив на м'язи даної області й викликають їхні безладні скорочення. Спинальные синдроми при підбурниці шийного відділу хребта виникають внаслідок сдавления кісткового мозку і його посудин елементами диска, крайовими кістковими розростаннями, стовщеними шийними зв'язуваннями. Клінічно вони проявляються болем в області шиї, плечового пояса, слабістю, гипотензией, атрофією м'язів верхніх кінцівок, розладами поверхневої чутливості нижче рівня поразки й ін.
Плечелопаточный періартрит, эпикондилит, стилоидит костей передпліччя, синдром переднього сходового м'яза є рефлекторними нейродистрофическими синдромами, що формуються як при компресії шийних нейрососудистых утворень, так і без них. Плечелопаточный періартрит характеризується болем у плечовому суглобі, частіше в правом, під час нічного сну (особливо на боці), хворобливістю клювовидного відростка, инсер-циями дельтоподібного м'яза, обмеженням відведення й ротації (більше внутрішньої) плеча, зниженням функції
кінцівки.
Эпикондилит і стилоидит при підбурниці проявляється болем при натисненні в області мыщелка плеча або шиловидного відростка. Біль істотно підсилюється при навантаженні, що вимагає тривалої фізичної напруги кисті. Істотного обмеження функції кінцівки не розвивається.
Для синдрому переднього сходового м'яза характерний біль у плечі або кисті (іноді в передпліччя), парестезії, відчуття ваги й слабості у верхній кінцівці, регіональна блідість шкіри, асиметрія пульсу й температури шкіри. Натиснення на м'язи на стороні поразки викликає біль, що різко підсилюється на висоті глибокого видиху при повороті голови в контра-латеральну сторону.
Доповнюють клінічну картину захворювання синдроми, виявлені при физикальном обстеженні пацієнта. Так, при підбурниці шийного відділу хребта відзначаються вкорочення й нахил шиї кпереди, уплощение й/або посилення лордозу, іноді бічне скривлення шиї за рахунок помірного сколіозу й анталгичес-який пози. У хворого літнього й старечого віку ці зміни носять частіше органічний характер і не усуваються при пасивній корекції або довільному скороченні м'язів. При пальпації дрібних тканин шиї, грудної клітки визначається хворобливість при натисненні на остисті відростки, у крапках Эрба, надэрбовских, крапках сходового м'яза, зірчастого вузла. Важливою діагностичною ознакою підбурниці є хворобливість при пальпації межпозвонковых дисків. Рухливість у шийному відділі хребта нерідко обмежена, при рухах і при пальпації чутний «хрускіт». При підбурниці шийного відділу хребта, особливо в людей літнього й старечого віку нерідко виявляються дистрофічні зміни м'яких тканин у вигляді ущільнень. Звичайно ці ущільнення локалізуються в м'язах шиї, області остистих відростків шийних хребців (частіше УІІ), лучезапястных, ліктьових суглобів, у над- і підключичних ямках і ін. З увеличе-
нием віку всі частіше виявляються рубцеві ущільнення долонного апоневрозу, що нагадують його контрактуру.
У людей літнього й старечого віку підбурниця шийного відділу хребта часто сполучається зі спонди-лезом, унковертебральным неоартрозом, артрозом дугоот-ростчатых суглобів, межостистым артрозом, нестабільністю хребетних сегментів, грижею Шморля й ін.
Рентгенологічне дослідження хребта виявляє зменшення висоти межпозвоночных щілин, наявність кісткових розростань перпендикулярно вертикальної осі тіла хребця, субхондральный склероз тіл хребців, помірний остеопороз їх.
Підбурниця поперекового відділу хребта через фізіологічні-анатомо-фізіологічні особливості цієї частини тіла має ознаки, що розмежовують його з підбурницею шийного відділу хребта. Він характеризується відсутністю спинальной патології, клінічними проявами, обумовленими в основному поразкою межпозвонковых дисків, у меншому ступені кістковими змінами. Із клінічних симптомів на перший план виступають болючий, корінцевий і статичний синдроми, вегетативні порушення в меншому ступені впливають на клініку захворювання. У розвитку підбурниці поперекового відділу хребта в якості этиологического фактора більш чітко виступає травматологічний фактор.
Основний клінічний симптом цього захворювання - біль у попереково-крижовій області (люмбалгия) або біль такої ж локалізації з іррадіацією в нижню кінцівку (люмбоишиалгия), або біль тільки в нижній кінцівці (ишиалгия). Частіше захворювання починається із сильного болю (люмбаго) у поперековій, попереково-крижовій області, що з'являється раптово при фізичних перевантаженнях, тривалому перебуванні в незручній позі, різкому нахилі, спробі підняти вагу й ін. Біль розлита, переважно колючого, стріляючого характеру, рідше - тупа, ниюча. Біль підсилюється при неспритних різких рухах, зміні положення тіла, тривалому перебуванні в одному положенні, чихании, кашлі, труській їзді й ін. Характерне зниження болючої й тактильної чутливості, хоча може бути анестезія й гиперестезия. Зони порушення чутливості розташовуються у вигляді смуг, що захоплюють області сідничну, уздовж стегна, гомілки, рідше - стопу Нерідкі парестезії у хворої кінцівки - відчуття поколювання, повзання мурашок і ін.
При підбурниці поперекового відділу хребта багато болючих рефлексів натягу. Найбільш постійний симптом Ласега, що полягає в появі болю у витягнутій нижній кінцівці при її підйомі. Характерний також перехресний симптом Ласега - виникнення болю на стороні поразки при підйомі здорової нижньої кінцівки. З інших ознак натягу властиві симптоми: Нери - поява болю в поперековій області при пасивному згинанні голови, Діжі-Рина - там же при кашлі й чихании, Вассермана - болю в паховій області й по передній поверхні стегна при розгинанні ноги в тазостегновому суглобі в положенні хворого на животі, Мацкевича - в області передньої поверхні стегна при згинанні в колінному суглобі, лежачи на животі. Останні два симптоми спостерігаються у випадках, коли захворювання протікає з картиною неврита стегнового нерва. У більшості хворих підбурницею поперекового відділу хребта виявляється атрофія м'язів, більше помітна на гомілці. Внаслідок м'язової атрофії сіднична складка на стороні поразки розташовується нижче контралатеральной. Атрофія м'язів супроводжується зниженням їхнього тонусу, аж до парезу певних м'язових груп, що й обумовлює відповідні рухові розлади при даному захворюванні. Однак щирі парези при підбурниці поперекового відділу хребта зустрічаються рідко.
Дегенеративні зміни межпозвонковых дисків часто супроводжуються рядом вегетативних розладів. Їхньою причиною є подразнення афферентных ссу-додвигательных волокон і рефлекторний судинний спазм під впливом болю. Пекучий, колючий, сверблячий біль, що підсилюється при зміні погоди, охолодженні, носить симпаталгический характер на відміну від строго локалізованої, що прострілює, що підсилюється при кащле й чихании болю, обумовленої поразкою нервових корещков. Характерні вазомоторні нарущения: мерзлякуватість кінцівки, зниження температури шкіри, судинний спазм, аж до зникнення пульсу. До вегетативних розладів при даному захворюванні ставляться також трофічні симптоми: ціаноз, дисгидроз, сухість і зональне шелущение шкіри.
Підбурниці поперекового відділу хребта властиві відбиті вісцеральні синдроми. Найбільш характерний синдром нейрогенного сечового міхура - затримка або щире нетримання сили внаслідок млявого паралічу детрузора, сфінктера, м'язів тазового дна або більше помірні клінічні прояви цього синдрому, що виражаються у вигляді болі, млявому струменю сили, необхідності натуживания при сечовипусканні й ін., що обумовлено гіпотонією сечового міхура. Статичні порушення при підбурниці поперекового відділу хребта характеризуються сглаженностью або відсутністю поперекового лордозу. Уплощение поперекового лордозу є пристосувальної, що послабляє тиск на корінець спинномозкового нерва реакцією. Дуже рідко розвивається гіперлордоз - «симптом дошки», «гордовита» хода. Фіксований лордоз у цьому випадку обов'язково супроводжується вираженим болючим синдромом. Одним з найбільш важких ускладнень підбурниці поперекового відділу хребта є синдром компресії кінського хвоста (паралітичний ішіас). Причина його - масивні пролапсы дисків або міграція їхніх фрагментів у просвіт хребетного каналу перидурально. У результаті компресії кінського хвоста повільно або гостро на тлі люмбоишиалгического синдрому розвиваються парез стоп, сідлоподібна анестезія сакральних сегментів і наруше- ния сечовипускання, аж до затримки сили. Слідом за виникненням парезу й анестезії зникають болючий і вертебральный синдроми.
Діагностика підбурниці поперекового відділу хребта ґрунтується на сукупності клінічних і вже викладених вище рентгенологічних симптомів. Характерний анамнез, залежність інтенсивності болю від положення хворого, вертебральный синдром, обмежений характер поразки корінців спинномозкових нервів, відсутність запальних змін і рентгенологічне дані (звуження межпозвонкового простору, склероз замикальних пластинок) є опорними пунктами для правильного діагнозу.
Лікування підбурниці хребта комплексне. Загальними принципами комплексної терапії захворювання, незалежно від його локалізації, є: дотримання раціонального харчування (з урахуванням принципів городяночко диететики, з фізіологічним змістом білків, вітамінів, з виключенням гострих блюд, напоїв і ін.), лікувального харчування, спрямованого на боротьбу з ожирінням (обмеження енергетичної цінності добового раціону за рахунок жирів, легкоусвояемых вуглеводів, призначення розвантажувальних дієт і ін.), адекватного рухового режиму, виконання лікувальної фізкультури.
У період загострення рекомендується відносний спокій ураженого відділу хребта: напівпостільний режим, ліжко із щитом під матрацом, подушка м'яка, низька тільки для голови й шиї. Призначають сухе тепло, що дратують засоби: гірчичники, перцовый пластир, що знеболюють розтирання. Нестрогий постільний режим тільки протягом 8-10 днів звичайно зменшує біль, що служить показанням до збільшення рухової активності, тому що тривалий спокій веде до атрофії м'язів і остеопорозу. При підбурниці шийного відділу хребта спочатку постійно, а надалі періодично показане носіння напівтвердого коміра. При підбурниці поперекового відділу хребта періодично призначають розвантажувальний корсет полегшеного типу, що забезпечує зменшення основного навантаження на хребет за рахунок перенесення частини ваги тіла на тазові кості. Особам фізичної праці рекомендується носіння пояса штангіста.
Лікарська терапія підбурниці хребта в людей літнього й старечого віку проводиться з дотриманням загальних принципів городяночко фармакотерапії. У гострий період захворювання призначають аналь-гезирующие засобу (баралгин по 1-2 таблетки 2-3 рази в день або по 0,5 мол внутримышечно, анальгін - 50 % розчин по 1 мол внутримышечно, але не більше 2 г у добу й ін.) у сполученні із транквілізаторами (феназепам, ре-ланиум), новокаино-гидрокортизоновые блокади; при симпаталгии показане призначення финлепсина в сполученні з антидепресантами типу амитриптилина й седатив-ными препаратами. При неефективності використовують внутрішньовенні краплинні инфузии анальгетиків (баралгин) з кортикостероидами, новокаїном і десенсибилизи-руюшими препаратами.
Для зниження патологічного м'язового тонусу призначають баклофен, фенибут, реланиум, мидокалм і інші миорелаксанты. Противоотечная терапія застосовується в гострому періоді протягом перших трьох днів: фуросемид або лазикс внутримышечно; урегит, сорбитол внутрівенно, можлива комбінація сильних (фуросемид) і калийсберега-ющих салуретиков. Призначається протизапальна терапія: вольтарен (диклофенак) внутримышечно, мовалис, метиндол, напроксен. У гострому періоді при вираженому болючому синдромі використовують кортикостероиды ( дексаме-тозон усередину або внутримышечно або метипред). Нестероидные протизапальні засоби варто приймати не більше 10-14 днів з наступною заміною препарату. Для поліпшення регіонального кровообігу й венозного відтоку застосовуються трентал, эуфиллин, але-шпа, компламин, эскузан, троксевазин. У комплексну терапію підбурниці включають препарати «» дії, щорозсмоктує: біогенні стимулятори (склоподібне тіло, плазмол, Фибс, гумизоль, алое), бийхинол, лидаза, пиро-генал; препарати, що поліпшують синаптическую нейро-нальную передачу: прозерин і інші антихолинэстераз-ные препарати, амиридин, сангвиритин. Призначається метаболическая й загальзміцнювальна терапія: вітаміни
групи В, токоферол або аевит, фосфаден, АТФ, кокар-боксилаза. При хронічних радикулоневропатиях використовують ноотропы (церебролизин внутрівенно). Для поліпшення процесів метаболізму в хрящовій тканині використовують румалон у сполученні з аскорбіновою кислотою й кокарбоксилазой.
Ганглиоблокаторы (ганглерон, пахикарпин, бензогек-соний) показані при ганглионитах і при тривалих тривалих болючих синдромах з нейротрофическими порушеннями.
При виражених м'язових атрофіях показане призначення ретаболила в сполученні з вітаміном Е и антихолін-эстеразными препаратами.
При вегетативних нейрососудистых синдромах (синдром хребетної артерії) показане призначення вегетотропных препаратів: эглонил, френолон, феназепам, пирроксан, про-зидан, актовегин, беллатаминал, амизил, платифиллин, грандаксин.
Напівзбіжних використовують відволікаючі й протизапальні препарати: финалгон, випраксин, апизартрон, эфкамон, меновазин, бишофит, димексид, долгит
Найважливішим напрямком у комплексному лікуванні хворих підбурницею хребта є лікувальна фізкультура, особливо лікувальна гімнастика. Лікувальна фізкультура нормалізує метаболізм у тканинах хребта, підвищує функціональну активність м'язів, що збільшує обсяг рухів у хребті до нафузке (перебування хворого у вертикальній позі). Лікувальна гімнастика проводиться від 5-10 до 35 хв (відповідно вазі й характеру клінічної картини захворювання). У городяночки практиці лікувальну фізкультуру використовують із дотриманням ряду мер обережності.
Лікувальний комплекс будується з урахуванням можливостей організму хворого, виключає різкі (рывковые) руху, у перший період обмежує руху в шийному й поперековому відділах хребта (особливо розгину-тельные). Гімнастичні вправи чергують із вправами на розслаблення м'язів, що перебувають особливо часто у хворих літнього й старечого віку в стані гіпертонусу. При анталгической позі й болючому синдрому призначають дихальні вправи, що збільшують екскурсію фудной клітки. При вираженій підбурниці хребта, болючому синдромі значно скорочують руховий режим, фізичну нафузку. У період «врабатывания» застосовують ізометричну гімнастику, вправи «самовытяжения» хребта, вправи, які виконуються при іммобілізації щейного, поперекового відділів хребта, у положенні лежачи й ін. Надалі рухову нафузку збільшують до необхідного обсягу.
Обов'язковим напрямком у комплексному лікуванні підбурниці хребта є масаж. Механічне подразнення шкіри й підлягаючих тканин у регіоні дистрофічно-дегенеративних змін хребта через нервово-рефлекторні й гуморальні механізми поліпшує метаболізм, крово-, лимфообращение тканин хребта, підвищує функцію нервової системи, працездатність м'язів, дає болезаспокійливий ефект. Масаж починають після ліквідації гострого болю з обережністю - поглаживание, слабке разминание, надалі більше енергійний вплив. При підбурниці шийного відділу хребта рекомендується масаж коміркової зони, верхнефудной області, при необхідності - верхніх кінцівок. Використовують основні прийоми класичного масажу, крапковий рефлекторний мануальний масаж. При підбурниці поперекового відділу хребта масажується ця область і нижнефуд-ний відділи, сіднична область, а також нижня кінцівка на стороні поразки. Масаж виконують щодня по 20-30 хв. Курс лікування - 10-15 сеансів. Як і при використанні лікувальної фізкультури, при включенні масажу в комплексне лікування хворих літнього й старечого віку сфого дотримується принцип обережності й поступовості в дозуванні лікувального впливу.
Апаратну фізіотерапію у хворих літнього й старечого віку застосовують обережно й з деякими обмеженнями.
Визначають індивідуальну реакцію хворого на лікування по самопочуттю, динаміці частоти пульсу, артеріального тиску, електрокардіограми. Зменшують експозицію впливу, число процедур, подовжують паузи між ними, у день проведення фізіотерапевтичного лікування хворому максимально виключають інші навантажувальні види терапії (прогулянки й т буд.). Після прийому процедури обов'язковий подовжений відпочинок. З методів фізіотерапевтичного лікування використовують УФО, ульфа-звук, синусоїдальні модульовані струми, фонофорез гідрокортизону або новокаїну, що пульсує магнітне поле, парафін, озокерит, грязелікування. Сприятливі результати робить гідротерапія - радонові, сульфідні, трав'яні ванни індиферентних температур, 10-12 ванн на курс лікування. Практикуються також вытяжение під час відсутності спондилолистеза, мануальна терапія, що мають строгі протипоказання до застосування (остеопороз, аномалії розвитку хребта й спинного мозку), голковколювання й ін.
Санаторно-курортне лікування хворих літнього й старечого віку проводиться тільки в санаторіях своєї кліматичної зони.


Література основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання опорно-рухового апарату».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.










 

ОДЕСЬКЕ ОБЛАСНЕ БАЗОВЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ






Методичні вказівки
для самостійної роботи студентів
при підготовці до лекційого заняття





Навчальна дисципліна    МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІI

Модуль № 3    Захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри

Змістовний модуль № 1    Захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри

Тема заняття № 10    Медсестринський процес захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри в похилому та старечому віці

Групи №     400, 401, 402, 403, 41, 410, 411, 412, 413, 421  

Семестр     VII

Спеціальність     №  5.12010102 “Сестринська справа ”



ВИКЛАДАЧ ВИЩОЇ КАТЕГОРІЇ  
О.Г. СЛАВУТА







Одеса 2009




Методична розробка лекції

Назва лекції    Медсестринський процес захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри в похилому та старечому віці


Тривалість лекції    2 години
Конкретні цілі    Мета лекції — оволодіти теоретичною частиною медсестринського процесу при захворюваннях у похилому та старечому віці за такою послідовністю:
1.    Вікові зміни в органах і системах у пацієнтів похилого і старечого віку.
2.    Визначення захворювань. Етіологія
3.    Класифікація за клінічними проявами, перебігом, стадіями, активністю патологічного процесу, ускладненнями та ін.
4.    Етапи медсестринського процесу (з урахуванням особливостей похилого та старечого віку).
4.1 — І. Медсестринське обстеження (скарги пацієнта, дані анамнезу та об’єктивного обстеження).
4.2 — II. Медсестринський діагноз (перераховані медсестринські діагнози — ознаки захворювання, на які медична сестра може впливати, надавати допомогу пацієнтові в межах своєї компетенції, виділення серед них пріоритетних, супутніх, потенційних).
4.3 — III. Планування медсестринських втручань
4.4 — IV. Реалізація плану медсестринських втручань, на якому всі пункти третього етапу конкретизуються.
4.5 — V. Оцінювання результатів медсестринських втручань та їхня корекція.
5.    Профілактика загострень та розвитку ускладнень хронічних захворювань.

Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми
(міждисциплінарна інтеграція)    “Анатомія людини”
 “Фізіологія”
 “Мікробіологія”
 “Фармакологія та медична рецептура”
 “Основи медсестринства”
 “Основи психології та міжособове спілкування”
 “Медсестринство в профілактичній медицині”
Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття    
План лекції    1.    Вікові зміни, особливості захворювань психоневрологічної сфери, їх перебіг у похилому та старечому віці: деменції (хворобах Альцгеймера, Паркінсона), делірію, депресії, розладів сну. Поняття про соматоформні розлади. Визначення, етіологія, класифікація. Медсестринське вирішення дійсних проблем, передбачення потенційних проблем у пацієнтів із захворюваннями психоневрологічної сфери, пов’язаних із тривалим вживанням препаратів зокрема.
2.    Потенційні проблеми при тривалому застосуванні ліків, зокрема антигістамінних, протаритмічних, антидепресантів, протисудомних, психотропних препаратів, серцевих глікозидів, стероїдів тощо. Оцінювання та корекція медсестринського процесу.

Теоретичні питання до заняття    

Будова заняття
    1.    Вступ     1. Переклик
2. Організаційний момент    5 хвилин
            2 хвилини
2.    Основна частина    1. План лекції
2. Актуалізація теми
3. Пояснення з питань плану лекції
4. Показ фрагменту навчального фільму з теми –  «Старіння».
5. Пояснення до фільму    5 хвилин
            3 хвилини
            30 хвилин
            20 хвилин
            10 хвилин
3.    Заключна частина    1. Відповіді на питання
2. Домашнє завдання    10 хвилин
            5 хвилини
Всього:    90 хвилин

Зміст теми:
Спостереження та догляд за хворими літнього і старечого віку
Демографічні дані останніх років свідчать про те, що у всіх економічно розвинених країнах зростає кількість людей літнього і старечого віку. У зв'язку з тим важливого значення на¬бувають вивчення патогенезу, клініки, лікування і профілактика захворювань у таких хворих. Розділ медицини, який займається цими питаннями, нази¬вається геронтологією (geron — старий, logos — наука).
Перебіг багатьох захворювань у лю¬дей літнього і старечого віку має свої особливості. Рідко коли у таких пацієнтів буває лише одне захворюван¬ня, частіше поєднується кілька недуг. Так, гостре запалення червоподібного відростка може поєднуватися із загаль¬ним атеросклерозом чи гіпертонічною хворобою, перелом кісток — із серце¬вою і легеневою недостатністю, захво-рювання кишечнику — з цукровим діа¬бетом та ін. Все це погіршує перебіг основного захворювання і вимагає до такого контингенту хворих пильної уваги лікаря. Зрозуміло, що їм потрібні спе¬ціальні спостереження і догляд.
У той же час це тісно пов'язане з деонтологічними аспектами. Такі хворі дуже неохоче лягають у стаціонар, часто вбачаючи в цьому свій неминучий кінець. Тому треба тактовно пояснити хворому необхідність у стаціонарному лікуванні, вселити в нього віру в швидке одужання.
Хворі літнього і старечого віку по-різному реагують на перебування в ста¬ціонарі. Одні замикаються в собі, по¬гано контактують із сусідами по палаті і медичним персоналом, більшу частину для перебувають у ліжку, інші ж навпа¬ки — ведуть занадто активний спосіб життя, не дотримують лікарняного ре¬жиму, намагаючись переконати всіх у тому, що вони ще повні сил.
У таких випадках треба тактовно по¬яснити хворому, що треба виконувати рекомендації лікаря, адже це позна¬читься на наслідках лікування.
Дехто відмовляється від обстеження і навіть від лікарських призначень. Знову ж таки їх треба переконати, що це нешкідливо і конче потрібно.
У хворих літнього і старечого віку часто ослаблена пам'ять на недавні події. Вони краще пам'ятають те, що з ними було раніше, ніж останнім ча¬сом. Це призводить до того, що хворі часто забувають виконувати призначен¬ня лікаря чи медсестри.
Літні пацієнти у незнайомому ото¬ченні іноді втрачають орієнтацію, особ¬ливо вночі. Відповідне освітлення і лагідне ставлення заспокоять їх.
Багато людей у цьому віці надто ба¬лакучі. Тому у медичного персоналу повинні бути особливі витримка і тер¬плячість до них, аби вислухати їх, не робити зауваження, зокрема в нетак¬товній формі.
Літнім людям не можна нагадувати про їх вік. Звертатися до них треба з пошаною, по імені і по батькові або до¬даючи до імені "пане", "добродію".
Згадуваний контингент хворих через безсоння вночі поводиться неспокійно, заважаючи спати іншим хворим та пра¬цювати медперсоналові. Тому дуже важливо створити хворому належний лікувально-охоронний режим, забезпе¬чити добрий сон.
Люди старечого і літнього віку багато часу лежать у ліжку, що може бути при¬чиною виникнення у них різних легене¬вих ускладнень, пролежнів. Завдання медперсоналу, який доглядає такого хворого, полягає в тому, аби частіше змінювати положення хворого, перевер¬тати його, розтирати спину і кісткові виступи, робити масаж м'яких тканин, змащуючи уразливі ділянки шкіри спе-ціальними кремами, вазеліном.
У хворих, які перебувають тривалий час у положенні лежачи, часто буває за¬пор (через атонію кишок). Дієта у таких людей повинна бути щадною. Їм треба призначити проносні засоби рослинного походження, слабколужні мінеральні води, соки і компоти, які стимулюють перистальтику кишок. У їжі повинні пе¬реважати жири рослинного походження (соняшникова, кукурудзяна, маслинова олія). Часті клізми подразнюють слизо¬ву оболонку прямої кишки, до того ж може бути звикання до них.
У післяопераційний період люди літнього та старечого віку потребують особливої уваги, адже можуть розвину¬тися тяжкі ускладнення. Вони пов'я¬зані зі зниженням у хворих компенса¬торних механізмів, структурними і фун¬кціональними змінами в дихальній, серцево-судинній, сечовидільній, ен¬докринній системах, а також з метабо¬лічними розладами у зв'язку з супутні¬ми захворюваннями.
За наявності у хворих вираженого атеросклерозу та ішемічної хвороби сер¬ця у післяопераційний період треба бо¬ятися тромбозу і емболії, інфаркту міо¬карда, що вимагає проведення про-філактичних заходів.
Зміни, які виникають у літньому віці в легенях і грудній стінці (зменшення еластичності легень, ригідність грудної стінки та легеневих кров'яних судин), обмежують вентиляцію, сприяючи гіпоксії, до якої хворі дуже чутливі.
З перших годин після операції, особ¬ливо, якщо вона проведена під інгаля¬ційним наркозом, треба подбати про ту¬алет трахеобронхіального дерева, засто¬совувати заходи, що запобігають об-струкції його, використовуючи різні види оксигенотерапії, дихальну гімнастику.
У людей літнього віку частіше, ніж у молодих, після операції виникають роз¬лади сечовиділення, що вимагає своє¬часного спорожнення сечового міхура. Треба стежити за об'ємом сечі і за появи олігурії негайно усувати її причини.
Ділянки, які зазнають постійного тиску, 4—5 разів на добу обробляють кам¬форним спиртом аб розчинами шампунів.
Обслуговуючий персонал повинен пам'ятати, що в післяопераційний пе¬ріод психіка хворих літнього віку ще більш уразлива, ніж до операції.
У разі використання знеболювальних засобів треба бути обережним, оскіль¬ки деякі з них, зокрема морфій, при¬гнічують дихальний центр. Для зняття больового синдрому і полегшення відкашлювання деякі автори рекомен¬дують періодичні інгаляції азоту закису з киснем у співвідношенні 1:3.

Психічні розлади пізнього віку.

У зв'язку зі значним "постарінням" населення країни та зростанням кількості психічно хворих людей у передстаречому (45-65років) і в старечому, похилому (після 65 років) віці проблема психічних розладів означеної категорії набуває все більшої актуальності.
Психічні розлади в пізньому віці можна розділити на пограничні та виражені психотичні (психози).
Психічні розлади пограничного типу переважно проявляються пригніченням, підвищеною тривожністю, перебільшеною увагою до свого здоров'я, фіксацією на неприємних відчуттях, тобто групою симптомів, які, зазвичай, відносять до неврозоподібних. Нерідко зустрічаються характерологічні зміни: звуження кола інтересів, подразливість й афективна нестійкість. Наведені вище розлади часто поєднуються з серцево-судинними та іншими соматичними захворюваннями.
Психотичні розлади можуть проявлятися неправильною оцінкою та сприйнят¬тям навколишнього світу, значним порушенням критики, виразними інтелектуально-мнестичними розладами. Із психозів передстаречого віку виокремлюють інволюцій¬ну меланхолію або депресію, інволюційний параноїд і пресенільну деменцію.
Пресенільні психози. Характерним є їх початок із психогенно-істеричної симптоматики, в умовах психотравмуючої ситуації, після скоєння правопорушення, в період слідства. Через це не одразу виявляється істинне походження захворювання і виникають труднощі в його нозологічній оцінці. Перебіг і закінчення пресенільних психозів у літературі висвітлені недостатньо та з певними протиріччями. Більшість авторів вказують на тривалість і в'ялість їх перебігу, поступову втрату афективної насиченості психопатологічної симптоматики, довгу відсутність розпаду основних психічних рис особи. Певну складність становить і те, що ці хворобливі стани доводиться відмежовувати від шизофренії та маніакально-депресивного психозу в пізньому віці, оскільки захворювання набувають інволюційного забарвлення, однак особливості психопатологічної структури і динаміки захворювання дозволяють правильно визначити їх нозологічну приналежність.
Інволюційна меланхолія - це найпоширеніша форма психічних розладів. Вона проявляється емоційними порушеннями у вигляді тривожно-ажитованої депресії, нерідко з іпохондричними переживаннями. Хворі висловлюють різні тривожні побоювання, невизначені страхи, думки про нещастя, що очікують їх сім'ю. Ці висловлювання набувають одноманітного характеру. Доповненням до афективних порушень у хворих також спостерігаються ідеї гріховності і переслідування, які набувають іноді складного фантастичного характеру, з думками про загибель близьких і навіть про загальнолюдську катастрофу. Всі ці психопатологічні прояви можуть розвинутися на фоні рухової загальмованості чи моторного збудження.
Пресенильний параноїд - друга за частотою формою пресенільних психозів, що проявляється як пресенільне маячення заподіяної шкоди, пресенільна параноя чи парафренія. Типовим для цих хворобливих станів є наявність виразних маячних ідей і галюцинацій, знову ж таки на тлі тривожно-тоскного настрою. Маячення стійкі, мають інтерпретатирний характер, для них є типовою конкретність і тривіальність змісту. Найбільш характерними є маячні ідеї навмисно завданої шкоди, переслідування та ревнощів. Галюцинації найчастіше бувають слуховими і тактильними. Хворобливі прояви переважно пов'язані з певною ситуацією, включають у себе патологічну переробку ситуації, реальних подій. Хворі скаржаться, що їх переслідують на роботі, у власній квартирі, ті чи інші особи хочуть "зжити їх зі світу", заволодіти їхнім житлом, майном, а також "чують", як перемовляються переслідувачі, відчувають на собі дію гіпнозу, променів, отрут тощо. Маячні ідеї теж пов'язані з певними особами й обставинами. Хворий чи хвора ревнують свою жінку чи чоловіка до сусідів, знайомих або близьких родичів. Для підтвердження своїх маячних висловлювань вони використовують окремі незначні факти. Емоційні порушення у хворих характеризуються монотонністю афекту.
Інволюційна істерія. При цій формі психозу на перше місце виступають афективна нестійкість, лабільність, запальність, бурхливі емоційні реакції з незначних приводів. Хворі часто відчувають спазми в горлі при хвилюванні, скаржаться на неприємні відчуття в тілі. Нерідко у них спостерігаються парези кінцівок і функціональні припадки. Необхідно відзначити, що загальна нервова лабільність із різними функціональними нашаруваннями буває у багатьох жінок при настанні клімаксу, але надалі це минає.
Пресенільні деменції також відносять до групи передстаречих психозів. Вони носять назви від прізвищ вчених котрі їх описали, - хвороби Альцгеймера та Піка. Спільним для них є малопомітний початок, прогредієнтність, незворотність розладів, прогресуюче слабоумство, що поєднується з локальними вогнищевими розладами.
При хворобі Альцгеймера прогресуюче слабоумство поєднується з нароста¬ючими розладами пам'яті за типом прогресуючої амнезії. З розвитком рано виявляються і підсилюються такі симптоми, як афатичні розлади (амнестична та сенсорна афазія, логоклонії та насильницька мова), порушення письма, читання, апраксія та агнозія; іноді спостерігаються епілептиформні припадки.
Хвороба Піка нерідко починається псевдопаралітичним синдромом (при пе¬реважному ураженні лобних ділянок головного мозку) або змінами особистості, що проявляються байдужістю, розторможенням емоцій, потягів, переважно підвищеним настроєм, психічною та моторною спонтанністю. У хворих різко знижується критика при відносно довготривалій збереженості формальних знань, навичок і пам'яті. В клініці захворювання також спостерігаються своєрідна мовна стереотипія, ехолалія, на окремих етапах з'являються практичні порушення.
Старечі (сенільні) психози трапляється частіше в віці 65-70 років, захворюваність серед чоловіків і жінок приблизно є однаковою. Захворювання пов'язане з віковими змінами в організмі та може проявлятися як у прогресуючому слабоумстві, так і в афективних або галюцинаторно-маячних психозах. Хвороба починається, як правило, поступово, непомітно, часто з неврозоподібних і характерологічних порушень. Клінічно виокремлюють дві форми старечих психозів: старече слабоумство і старечі (сенільні) психози у власному розумінні.
При сенільному слабоумстві відповідне місце в клінічних проявах займають виразні тотальні розлади інтелекту в поєднанні з особливими мнестичними (прогресуюча амнезія) та емоційними порушеннями. Часто відзначається дисоціація між неможливістю розуміння ситуації і достатньою збереженістю звичних форм поведінки та навичок. Спостерігається розпад цілісного просторового сприйняття, неможливість правильної, оцінки ситуації та обстановки загалом. Виразно виступають порушення пам'яті, передовсім на поточні події, потім мнестичні розлади розповсюджуються на більш ранні терміни життя. Пробіли в пам'яті, що утворилися, хворі заповнюють вигаданими подіями. Ці конфабуляції у окремих хворих можуть створювати враження маячних висловлювань, однак вони відрізняються нестійкістю, відсутністю певної тематичності. Афективні прояви хворих виявляються або переважанням благодушності, або похмуро-подразливого настрою. В поведінці проявляється інертність, пасивність; одні хворі не можуть нічим зайнятися, інші, навпаки, метушаться, збирають речі, намагаються кудись піти. Нерідко їхня поведінка зумовлена розгальмованістю інстинктів, підвищеним апетитом і сексуальністю. Хворі жадібно та багато їдять, збирають залишки їжі, скаржаться на те, що їх не годують. Сексуальна розгальмованість виявляється в ідеях ревнощів, у спробах розбещуючих сексуальних дій стосовно малолітніх. Від проявів старечого слабоумства потрібно відрізняти стани, які визначаються поняттям "зниження рівня особи". Ці стани виявляються в загальній уповільненості психічних процесів, значному утрудненні в засвоєнні всього нового, зниженні рівня тлумачень і критики, збідненні емоційного життя.
Психічні порушення у вигляді маячних і галюцинаторних станів при старечих психозах трапляється так само часто, як і слабоумство. Ця форма сенільного психозу проявляється у хворих, зазвичай, на початку захворювання, за відсутності виразного слабоумства. У хворих з маяченням спостерігаються також емоційні порушення у вигляді депресивних станів. Хворі висловлюють маячні ідеї переслідування, провини, гріховності, зубожіння, а також іпохондричні ідеї; маячні переживання пов'язані з конкретними ситуаціями і обставинами. В маячних висловлюваннях фігурують окремі факти реальних обставин. Разом із маячними переживаннями виявляється і галюцинаторна симптоматика. Галюцинації бувають усіх різновидів і за своїм змістом пов'язані з маячними ідеями, але більш типовими є зорові галюцинації. Епізодично можуть виникати стани розладів свідомості з численними конфабуляціями, зокрема, при приєднанні інфекцій і погіршенні соматичного стану хворих.
Перебіг маячних психозів може бути хвилеподібним. Галюцинаторно-параноїдальні стани можуть повторюватися кілька разів, відбуваються афективні зміни, між цими станами спостерігаються світлі проміжки.
Стосовно питання діагностичної оцінки вказаних вище захворювань, потрібно відзначити, що в багатьох випадках важко відрізнити сенільне слабоумство від атеросклеротичного, а також старечі маячні психози від пресенільного маячення спричиненої шкоди або інволюційного параноїду. Для диференціальної діагностики цих захворювань мають значення особливості слабоумства хворих і вік, коли в них почалося захворювання.
Судово-психіатрична оцінка хворих пресенільними та сенільними психоза¬ми може проводитися за певних обставин. Хворі на інволюційну меланхолію іноді скоюють вбивства близьких і самогубство, щоб уникнути смерті в тяжких муках, яка нібито очікує їх і членів їхніх сім'ї. Хворі зі старечим слабоумством можуть забути виключити газ, спричинити пожежу і т. д. За наявності сексуальної розгальмованості такі хворі скоюють спроби розтління неповнолітніх, займаються з ними розбещувальними діями. При маячних ідеях переслідування, ревнощів можливі спроби вбивства чоловіка (жінки), уявного переслідувача, суперника тощо. Часто виникає питання про необхідність судово-психіатричної експертизи таких хворих у зв'язку з цивільними справами: заповітами, дарчими актами, оборудками, угодами. Потрібно мати на увазі, що наявність соматичних і психічних ознак старечої дряхлості (якщо немає слабоумства і продуктивної психотичної симптоматики) не виключає осудності і дієздатності осіб похилого віку. При наявності пресенільного і сенільного психозів як у формі слабоумства, так і виражених депресивних, галюцинаторно-параноїдних переживань хворі визнаються неосудними та недієздатними. В окремих осіб психоз розвивається після порушення карної справи або в період відбування покарання. В таких випадках хворі з афективними порушеннями і відносно сприятливим перебігом захворювання потребують лише на короткий термін стаціонарного лікування в психіатричній лікарні. Після виходу з хворобливого стану вони можуть відбувати покарання. До хворих, у яких захворювання приймає хронічний перебіг, можливе застосування ч. 3 ст. 19 KKУ або ст. 408 КПКУ.

Психози в передстаречому й старечому віці
До цієї групи ставляться психічні захворювання, що розвиваються в передстаречому (45-60 років) і старечому (після 65 років) віці, властиві тільки цьому періоду життя. Відповідно до сучасної класифікації, цей період позначається також як вік зворотного розвитку або другої половини життя.
Загальноприйнятим є розподіл психічних захворювань, властивих тільки цьому періоду життя, на передстаречі й старечі психози.
Така класифікація визначається не тільки віковими ознаками, але й особливостями клінічної картини захворювання.
Передстаречі психози. У рамках передстаречих (пресенильных) психозів виділяють пресенильную, або инволюционную, меланхолію, инволюционный параноид і инволюционное слабоумство.
Инволюционная меланхолія є найпоширенішим клінічним варіантом серед инволюционных психозів, розвивається переважно в жінок у віці 45-60 років на тлі клімаксу.
Розвитку психозу передує цілий комплекс вредностей - гормональна перебудова періоду клімаксу, загострення або поява соматичних захворювань, психогенні фактори. При цьому в якості психогенно травматизирующего обставини виступає й сам вік з комплексом психотравматизирующих переживань, пов'язаних зі старістю, що насувається. Саме в цьому періоді наступають зміни й ламання звичного життєвого укладу - вихід на пенсію, втрата колишніх позицій, самітність у зв'язку зі смертю чоловіка, необхідність адаптації до нових умов життя. Поряд із цим мають значення й додаткові психогенно травматизирующие обставини, часто незначні, але патологічно сприймані хворими в цьому періоді життя. Тому їх називають малими психогениями або умовно патологічними.
Розвитку захворювання, як правило, безпосередньо передують подібні малі психогении - сімейні конфлікти, переїзд на іншу квартиру, у родину дітей і т.п.
Початковий період характеризується підвищеною стомлюваністю, пригнобленим настроєм, тривогою по кожному незначному життєвому приводі, очікуванням усіляких неприємностей. У хворих постійно коливається настрій з перевагою зниженого, з наростаючою тривогою. Занепокоєння, боязке очікування неминучого нещастя супроводжуються скаргами на невизначені страхи, хвилювання, побоювання із приводу свого здоров'я. У більшості хворих відзначаються окремі істеричні прояви.
У міру розвитку хвороби посилення тривожно-тужливого афекту супроводжується порушенням. На висоті психозу тривожне порушення досягає часто великої сили, приймаючи характер меланхолійного буйства із суицидальными тенденціями й спробами.
На тлі глибокої туги й тривоги розвиваються маячні ідеї винності, самозвинувачення й самознищення, збитку, руйнування, загибелі. Хворі переконані у своїй глобальній провині перед людством. Очікують виняткового по своїй вазі й мучительности покарання, уважаючи разом з тим, що вони цього заслуговують. Вони постійно винять себе за помилки, нібито зроблені ними в минулому, при цьому пригадують різні незначні епізоди, за які повинні бути строго покарані. У багатьох випадках у хворих відзначаються різноманітні іпохондричні розлади від скарг на своє здоров'я до іпохондричного марення. Вони впевнені, що хворо сифілісом, іншими важкими захворюваннями, уважають себе заразними, небезпечними для навколишніх. У деяких випадках ці скарги здобувають характер іпохондричного марення заперечення й громадности (у них немає шлунка, кишечнику, висохнув мозок, атрофируются й не працюють всі внутрішні органи).
Іноді в клінічній картині переважає рухова загальмованість, однак частіше відзначається рухове порушення - ажитированная депресія.
Такий гострий період триває від декількох місяців до року й більше. Поступово тривожно-тужливий афект стає менш напруженим. Всі симптоми як би застигають і з кожним роком стають усе менш виразними й одноманітними. Однак при цьому зберігається тривожно-депресивний афект. Незмінним залишається й колишній зміст маячних ідей. Рухове порушення поступово переходить у просте й одноманітне рухове занепокоєння, метушливість.
Плин инволюционной меланхолії звичайно приймає тривалий несприятливий характер, затягаючись на кілька років.
Після виходу із психозу звичайно визначаються своєрідні зміни особистості, що виражаються в нестійкості настрої, стомлюваності, легені виникненні тривожності. Хворі залишаються зосередженими на функціонуванні внутрішніх органів, настороженими у взаєминах з людьми. Іноді відзначається виникнення повторних нападів.
Инволюционный параноид. Уперше розвивається в передстаречому віці, частіше в жінок на тлі клімаксу. У початковому періоді у хворих з'являються підозрілість, сторожкість у відношенні до навколишньої, у тому числі до рідним і близьким. Поступово формуються маячні ідеї переслідування, відносини ревнощів, збитку. Маячні ідеї об'єднані загальним змістом, пов'язаним з переживаннями матеріально-морального збитку. Марення будується винятково на основі інтерпретації реальних фактів і відрізняються гаданою правдоподібністю. Маячні ідеї вичерпуються повсякденним змістом і представляють як би перебільшену й перекручену дійсність, особливо ситуаційно побутові взаємини.
Хворі переконані, що їх обкрадають, псують речі, «витягають нитки з матеріалу», сусіди по квартирі й родичі «будують підступи», «хочуть зжити», роздобути приналежну їм площа, співробітники по роботі прагнуть скомпрометувати, зайняти їхнє місце, щоб «одержувати подвійну зарплату», чоловіки «змінюють», «планують заволодіти майном», «житлоплощею», суперниці «прибігають до різних вивертів», «хочуть вапна». Марення відрізняється одноманітністю, маломасштабностью, «малим розмахом», застреванием хворих на тих самих ідеях і фактах, бідністю аргументації, спрямованістю проти вузького кола осіб з найближчого оточення й визначає поводження хворих. Вони різними способами намагаються встановити, які продукти й у якій кількості в них викрадають, для цього роблять спеціальні позначки на посуді й місцях зберігання їжі. У дверей своєї квартири або кімнати вони спеціальним образом розташовують різні предмети, прикріплюють до замка нитки й т.п. з метою встановити, що в їхню відсутність хтось проникає в їхній будинок. Переглядають свої речі, знаходячи при цьому «дрібне псування», стежать за чоловіками й сусідами.
Захворювання характеризується багаторічним одноманітним плином. При цьому клінічна картина залишається незмінної. У хворих зберігаються рівний настрій, активність. Незважаючи на наявність марення, поводження залишається зовні впорядкованим. У багатьох випадках відзначається схильність до диссимуляции наявних у них маревних переживань. Їхнє маревне тлумачення реальних подій, ідеї збитку нерідко залишаються невідомими постійно, що спілкується з ними родичам, дружинам, сусідам. При цьому в таких хворих зберігаються адаптаційні можливості. Будучи хворими, вони добре пристосовуються до життя.
Перебіг хвороби - багаторічне при достатній схоронності интеллектуально-мнестических функцій і відносно гарному фізичному стані. У процесі лікування відзначається лише деяке збліднення окремих маячних ідей поряд зі стійкістю й схоронністю тенденції до маревної інтерпретації конкретних фактів у плані марення матеріального збитку.
Передстарече слабоумство, або пресенильная деменція, що виникає в передстаречому віці в результаті атрофических процесів у головному мозку. Різні варіанти пресенильной деменції, названі по імені авторів, їх що описали (хвороба Альцгеймера, Піка й ін.), поєднують загальні клінічні ознаки. Характерні поступовий, малопомітний початок, що наростає слабоумство й необоротність наступаючих розладів.
Найбільше практичне значення мають хвороби Альцгеймера й Піка.
При хворобі Альцгеймера середній вік початку захворювання 54 - 56 років, середня його тривалість, по даним ряду авторів, 8-10 років. Жінки занедужують вірогідно значно частіше чоловіків.
У типових випадках прогресуюче слабоумство характеризується рано, що починаються порушеннями, пам'яті, орієнтування в просторі при схоронності свідомості своєї психічної неспроможності.
Відмінною рисою слабоумства, що розвивається, є наростаючі порушення мови (аж до повного її розпаду), листа, а також прогресуюча втрата звичних навичок.
Нерідко відзначаються розгорнуті епілептичні припадки.
Прогноз у всіх випадках несприятливий. Плин захворювання має необоротний прогресуючий характер. Хворі гинуть у різний термін від початку захворювання.
Хвороба Піка починається частіше у віці 53-55 років з однаковою частотою в чоловіків і жінок. Захворювання розвивається поволі зі змін особистості у формі наростаючої млявості, апатії, байдужності.
У хворих наступає емоційне притуплення, зниження психічної активності, загальне збідніння. Іноді виявляється розгальмування нижчих потягів, підняте настрій. Одночасно наступає ослаблення вищих форм інтелектуальної діяльності. Неухильно знижується рівень суджень, продуктивність мислення, критика. При цьому пам'ять і орієнтування, а також формальні знання й навички залишаються відносно сохранными.
При подальшому розвитку слабоумства відзначається ослаблення пам'яті, розпад мови з наступним повним її зникненням.
Прогноз несприятливий. У кінцевій стадії наступає виражене фізичне виснаження - кахексія, приєднуються явища маразму. Смерть наступає звичайно в результаті приєднання інфекції.
Старечі психози - психічні хвороби, що вперше виникають у старості (після 65-70 років), властиві тільки цьому періоду життя; пов'язані з патологічними віковими змінами організму. Захворюваність серед чоловіків і жінок, по даним ряду авторів, приблизно однакова.
У рамках старечих психозів виділяють старече слабоумство й властиво старечі психози.
Старече слабоумство починається поступово із психічних змін, властивому старінню.
У хворих слабшають і зникають колишні прихильності до рідн і близьким, виявляється огрубіння особистості. Відзначається звуження кола інтересів. Основного значення набувають задоволення життєвих потреб, турбота про фізичне благополуччя. При цьому в одних переважають постійне невдоволення, сварливість, причепливість, в інших - благодушність, піднята настрій, безтурботність.
Поступово зміни особистості поступаються місцем грубим інтелектуальним розладам.
Виявляється прогресуюча амнезія від більш пізно придбаного й менш міцно закріпленого до раніше придбаного й міцно засвоєному. Порушення пам'яті стосуються насамперед поточних подій, а також абстрактних понять. Забуваючи дійсне й недавнє минуле, хворі пам'ятають давно минулі події. Надалі амнезія поширюється на більше ранні періоди життя. Пробіли пам'яті хворі заповнюють вимислами - конфабуляциями. При цьому відзначається дисоціація між глибоким слабоумством і схоронністю деяких зовнішніх звичних форм поводження, наприклад, манери триматися, а також навичок. Згодом хворі стають усе більше пасивними, інертними, малорухомими. Однак у деяких випадках відзначається безглузда метушливість, що приймає так звану форму «зборів у дорогу», хворі кудись прагнуть, зв'язують у вузлик свої речі, чогось очікують.
У ряді випадків виявляється розгальмування нижчих потягів - підвищений апетит, сексуальна збудливість, звичайно відзначається порушення ритму сну. Хворі сплять від 2-4 до 20 годин. У вихідній стадії наступає кахексія. Психотические форми старечого слабоумства звичайно виникають на початку захворювання, частіше інших зустрічається марення збитку, зубожіння в сполученні з маячними ідеями отруєння й переслідування. Маячні ідеї пов'язані з конкретною ситуацією, будуються на хворобливій інтерпретації реальних обставин і поширюються в основному на особи найближчого оточення.
Іноді маячні ідеї сполучаються з галюцинаціями, частіше зоровими, які по своєму змісті безпосередньо пов'язані з маячними ідеями. Тривалість подібного стану коливається від 1 року до 4 років, іноді й більше. При наростанні слабоумства марення розпадається. Можливо хвилеподібний плин маревних психозів.
Судово-психіатрична оцінка. Хворі пресенильными психозами можуть бути небезпечні для себе й для навколишніх. При инволюционной меланхолії хворі на висоті депресії іноді роблять так звані розширені самогубства. Переконані в неминучій загибелі й мученнях, які очікують їх і членів родини, особливо дітей і онуків, хворі, перш ніж покінчити життя самогубством, убивають їх по альтруїстичних мотивах, щоб позбавити від майбутніх мучень.
Маячні ідеї переслідування й ревнощів при инволюционных параноидах визначають агресивне поводження таких хворих, спрямоване на мнимих переслідувачів і «грабіжників», а також суперників.
Хворі, що зробили суспільно небезпечні дії по хворобливих мотивах, не можуть усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку своїх дій і керувати ними. У відповідності зі ст. 21 КК РФ вони не підлягають кримінальній відповідальності. Суспільна небезпека хворих при инволюционных параноидах обумовлена особливостями їхніх маячних ідей, які відрізняються конкретністю змісту й спрямовані на реальних осіб найближчого оточення. При инволюционной меланхолії суицидальные тенденції хворих відрізняються стійкістю, а також можливістю їхньої реалізації по типі розширеного самогубства. Ці особливості психозів передстаречого віку необхідно враховувати при виборі мір медичного характеру, що рекомендуються, у відповідності зі ст. 99 КК.
У судово-психіатричній практиці зустрічаються спостереження, особливо серед жінок, у яких инволюционная меланхолія виявляється вже після здійснення правопорушення, коли ці хворі вперше попадають у поле зору лікарів-психіатрів.
Основним завданням експертизи в цих випадках є встановлення часу початку захворювання - до або після здійснення небезпечного діяння.
Для рішення експертних питань необхідний клінічний аналіз стану хворих у період їхнього перебування на експертизі в зіставленні з об'єктивними даними, що характеризують їхнє поводження до здійснення небезпечного діяння. В одних випадках це дозволяє встановити початок захворювання до здійснення кримінальних дій. Хворі зізнаються нездатними усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку своїх дій і керувати ними з усіма, що випливають із цього наслідками.
В інших спостереженнях инволюционная меланхолія розвивається вже після здійснення кримінальних дій в умовах психогенно, що травмує ситуації, - у період наслідку, до або після винесення вироку або під час відбування покарання. У цих випадках хворі звільняються від відбування покарання у зв'язку із хворобою (ст. 81 КК РФ); до них застосовуються різні види примусових мір медичного характеру.
Судово-психіатрична експертиза відносно хворих зі старечим слабоумством і старечими психозами призначається порівняно рідко.
Деякі хворі на початкових етапах старечого слабоумства можуть бути притягнуті до кримінальної відповідальності при сексуальному розгальмуванні, що визначає неправильне поводження таких хворих (розпусні дії у відношенні малолітніх і т.п.).
Маячні ідеї ревнощів і переслідування визначають патологічну мотивацію агресивних дій, спрямованих на мнимих суперників і ворогів або подружжя.
У подібних випадках так само, як і при передстаречих психозах, хворі зізнаються нездатними усвідомлювати фактичний характер і суспільну небезпеку своїх дій. Їм призначаються примусові міри медичного характеру.
При розгляді цивільних справ судово-психіатрична експертиза хворим з передстаречими й старечими психозами призначається звичайно у зв'язку з оформленням заповітів, дарчих, висновком угод, позовами про розірвання шлюбу й т.п. Ці питання викладені в главі, присвяченій експертизі в цивільному процесі.

Лікування астенічних розладів у літніх
Н.М. Михайлова
Лікареві будь-якої спеціальності в роботі з літніми пацієнтами звично чути жалобы на слабість, підвищену стомлюваність, дратівливість, нетерплячість, ослабление або втрату здатності до фізичної або розумової напруги.
Поряд з порушеннями сну (з утрудненим засипанням, переривчастим нічним сном с неспокійними яскравими сновидіннями) існує потреба в додатковому отдыхе й сні в денний час. При розпиті виявляється нестерпність шуму, яркого світла, метеозависимость самопочуття. Відзначається нестійкість настроения, тенденція до його зниження зі слізливістю, перебільшеною уразливістю. помимо скарг на головні болі, відчуття ваги в голові, запаморочення, выявляются труднощі концентрації уваги, минущі явища мнестической слабости зі скаргами на безпам`ятність, труднощі швидкого пригадування необходимого.
У неврологічній практиці в цих випадках на підставі скарг пацієнтів на забывчивость іноді має місце гіпердіагностика мнестикоинтеллектуального снижения до ступеня деменції, Лікарями загальної практики такі стани зовсім справедливо розцінюються, як астенічні, однак інтерпретуються найчастіше, как нормовозрастные прояву старіння, не потребуючі терапевтичного вмешательства. Тим часом астенічні розлади є однієї із самих частых причин повторних звертань до лікаря .
Біля двох третин пацієнтів страждають проявлениями фізичної й/або психічної астенії протягом не менш двох лет, що істотно погіршує якість життя [11]. У геронтопсихиатрии подтверждается відоме положення про найменший нозологической специфічності астенических проявів - цієї кардинальної ознаки порушень кола «малої» психиатрии, относимых до однієї з універсальних категорій загальної психопатології [5]. Астенічні розлади можуть бути проявом властиво невротичних состояний. Давно відзначено, що тільки 40% літніх вільні від невротичних расстройств [10]. Неврози, включаючи астенічний невроз або неврастенію, в позднем віці діагностуються рідко й з обережністю. Уважається, що невроз как самостійне захворювання рідко починається в пізньому віці. Однак невротические розлади досить широко поширені, хоча в більшості своем рідко попадають у поле зору психіатра. Більш охоче для позначення цих расстройств використається термін порушення невротичного рівня складного генеза, сочетающего психогенні й органічні фактори. Астенічні розлади (в позднем віці особливо) являють собою прояву початкового етапу церебральнососудистых захворювань [1,8]. Неврологами цей період позначається, как неврастенічна стадія в плині дисциркуляторной энцефалопатии: гипертензивной, атеросклеротической або змішаної [6,7].
У психічному статусі має місце сполучення астенических розладів з явищами брадипсихизма, тугоподвижности мислення, нарастанием психічної истощаемости, легкими когнітивними дисфункциями. совокупность цих ознак позначається, як судинний психоорганический синдром із псевдоневрастеническими розладами . в значної частини випадків психічні зміни на даному етапі захворювання вичерпуються цими порушеннями й можлива їх длительная, нерідко багаторічна, стабілізація без ознак прогресування. В мкб-10 ці розлади входять у рубрики «органічне астенічне расстройство» (F06,6), «легеня когнітивний розлад» (F06,7) і «органічне расстройство особистості» (F07). Діагностика «судинної», у тому числі атеросклеротической церебрастении не викликає більших сумнівів при наявності в анамнезе частих дисциркуляторных епізодів, гіпертонічних кризів, транзиторных ишемических атак мозку або гострих порушень мозкового кровообігу. В населении старших вікових груп псевдоневрастенические розладу в структуре початкових проявів церебральнососудистых захворювань виявляються в 24,4% [3].
У пацієнтів пізнього віку, врахованих ПНД, ці нарушения реєструються 18,7% [8] У контингенті пацієнтів геронтопсихиатрического кабінету загальсоматичної поліклініки судинний психоорганический синдром із псевдоневрастеническими й ініціальними дисмнестическими розладами займає друге по частоті місце після депресій [4]. При проведенні амбулаторного лікування пацієнтів літнього й старечого возраста з астенічними порушеннями вибір звичайно робиться на користь сполучення ноотропных препаратів із транквілізаторами. Однак застосування цих лікарських средств у пацієнтів пізнього віку може супроводжуватися поруч небажаних явлений. Ноотропы нерідко викликають посилення явищ дратівливої слабості й нарушение сну. Тривалий прийом літніми хворими транквілізаторів, як известно, ускладнюється збільшенням розладів уваги й мнестических функцій. гиперседация, викликувана цими препаратами, підсилює млявість, що суперечить целям лікування. Крім того, миорелаксантные властивості транквілізаторів збільшують риск падінь літніх і старих. Таким чином, цей вид психофармакотерапии астенических розладів не відповідає завданням ефективного й безпечного лечения в літньому й старечому віці. Відповідно до останніх досліджень патогенеза астенії [13] провідне значення в розвитку астенічних розладів, независимо від органічного або функціонального їхнього походження, має состояние ретикулярної формації мозку або ретикулярної системи, що активує, (РАС).
Астенічний розлад розглядається не як признак виснаження енергетичних резервів організму, а як феномен, обусловленный погіршенням регуляції нейромодуляции. РАС є основною ланкою в патофізіології астенії. Симптоми астенії розглядаються як сигнал про потребности в зниженні активності з метою збереження життєдіяльності системи. важным у розвитку астенії зізнається порушення біологічних ритмів в чередовании сну й пильнування. Як відомо, циркадные ритми часто порушуються в пізньому віці, спотворюючи співвідношення періодів активності й відпочинку.
Розробка препарату Энерион (сальбутиамин) як засіб, действующего на ретикулярну систему, що активує, і регулюючого метаболические процессы в ЦНС, дозволила вперше проводити специфічне патогенетическое лечение астенічних розладів. Энерион - синтетичний препарат, по будові близкий до тіаміну. Він отриманий у результаті з`єднання двох молекул дизбутирата тиамина дисульфидным містком. Энерион высоколипофилен і легко проникає через гематоэнцефалический бар`єр. Препарат швидко всмоктується зі шлунково-кишкового тракта, виводиться із сечею. Концентрація препарату в плазмі крові після прийому внутрь досягає максимуму через 1-2 години, період напівжиття становить 5 годин. особенностью фармакокінетики Энериона є його висока здатність накапливаться в нейронах ретикулярної формації , а також у нейронах гиппокампа й зубчастої звивини. в експерименті показана здатність Энериона вірогідно збільшувати щільність м1- і М2-підтипів холинорецепторов у РАС і інших структур мозку, що обосновывает його прохолинергическое дія. Відзначено вплив, що потенціює, энериона на центральну серотонинергическую систему й циркадность біоритмів [13].
У клінічних дослідженнях показана терапевтическая ефективність Энериона у відношенні фізичної й психічної астении [9]. Хоча препарат не є психостимулятором і амфетаминоподобным веществом, він впливає на пильнування й фізичну активность, поліпшує інтелектуальну діяльність, зменшує афективну лабильность і депресивні симптоми, що супроводжують астенії. Установлено, що энерион впливає на прояви астенії в літніх хворих, восстанавливает їхня здатність до адаптації й соціалізації [15]. Препарат обладае т метаболическим дією, що проявляється в збільшенні стійкості нервной тканини до ішемічної гіпоксії [12]. Дослідження впливу препарату на функции пам`яті показало доброчинний вплив препарату на запам`ятовування, консолидацию й відтворення інформації, відзначене поліпшення уваги й повседневной активності літніх пацієнтів [14]. Вивчення ефективності й переносимости препарату Энерион при лікуванні астенічних розладів у пацієнтів пожилого й старечого віку проведено у відділі по вивченню хвороби альцгеймера й асоційованих з нею розладів Наукового центра психічного здоровья РАМН. У дослідження були включені пацієнти у віці 60 років і більше, находящиеся під спостереженням геронтопсихиатрического кабінету загальсоматичної территориальной поліклініки. Виявлені у хворих астенічні розлади входили в структуру психоорганического синдрому церебрально^-судинного генеза, психогенно обумовлених астенічних станів або сочетанных проявів цих нарушений. Лікування Энерионом проводилося амбулаторно в рамках відкритого неконтролируемого дослідження.
Препарат призначали усередину в таблетках по 200 мг, разовая (добова) доза становила 400 мг один раз у день ранком після їжі. лечение Энерионом проводилося протягом одного місяця. Матеріал дослідження включал28 пацієнтів (2 чоловіків і 26 жінок) у віці від 62 до 84 років. Середній возраст хворих становив 71±5,8 років. Клинико-нозологическая оцінка астенічних нарушений у вивченій групі хворих представлена в такий спосіб. В 22-х наблюдениях астенічні (псевдоневрастенические) симптоми визначали картину инициального психоорганического синдрому при церебрально-судинних захворюваннях с проявами дисциркуляторной энцефалопатии по гипертензивному/атеросклеротическому типі й сполучалися в ряді випадків з симптомами легкої когнітивної дисфункции (дисмнестические розладу, явища брадипсихизма) при наявності так званих «судинних скарг» (головний біль, головокружение, шум у вухах і ін.). В інших 6 спостереженнях астенічні расстройства формувалися в рамках реакцій дезадаптации у відповідь на психотравмирующие водействия або соматогении. Астенічні розлади характеризовались скаргами на тяжке самопочуття з постійним відчуттям разбитости, утоми, знесиленості, швидкого настання стомлення при минимальной навантаженні, з потребою в додатковому відпочинку, прагненням лежати в денний час, при цьому відпочинок не приносив істотного полегшення. Загальне снижение активності, працездатності супроводжувалося деяким зниженням настроения з невдоволенням собою, іноді із самодокорами в бездіяльності або повторном відкладанні справ, що вимагають напруги й зібраності, чекаючи появления сил «після відпочинку», як правило, безуспішному. Відчуття фізичного бессилия сполучалося з истощаемостью психічних процесів, що проявлялося в раздражительной слабості, нетерплячості, емоційній лабільності з склонностью до підвищеної чутливості, уразливості по дрібницях, слізливим реакциям, іноді у вигляді нетримання зліз у відповідь на будь-які подразники. характерным для літніх пацієнтів була поява тривожної непевності в собі с постійними побоюваннями за здоров`я своє й близьких, страх перед майбутнім, пессимистическая оцінка повсякденних життєвих колізій. Одночасно хворими устойчиво пред`являлися скарги на ослаблення пам`яті у видезабывчивости, що проявлялось труднощами швидкого пригадування необхідного, особливо після отвлекающих втручань. Об`єктивно при цьому виявлялися труднощі концентрации, застосування зусилля для зосередження уваги й відтворення в памяти необхідного
Психометрическое тестування (MMSE) виявляло нормальні або, частіше, пограничные показники, що свідчать про сумнівні ознаки когнітивної дисфункции. Поряд із проявами брадипсихизма, торпидностью мислення, обстоятельностью мови й у сполученні з «судинними» скаргами й анамнезом ці расстройства входили в структуру псевдоневрастенического варіанта психоорганического синдрому .
Тривалість астенічних розладів до моменту начала курсової терапії Энерионом коливалася від напівроку до 4-х років і в середньому составляла 1,36±0,86 року. Таким чином, у дослідження виявилися включеними больные переважно зі стійкими проявами астенічних порушень. Серед факторов, що передували розвитку астенічних (псевдоневрастенических) расстройств, слід зазначити погіршення соматоневрологического стану з проявлениями стійкої артеріальної гіпертензії або частішанням підйомів артериального тиску зі збільшенням «судинних» скарг і надцінної ипохондрической фіксації на недугах (17 спостережень). В 5 випадках астенічні расстройства розвилися після гострих психогений (втрата близьких). В 11 хворих имели місце хронічні психогении. Довгостроково існуючі психотравмирующие ситуации були пов`язані з важкими захворюваннями осіб з найближчого оточення, з необходимостью догляду за вмираючими родичами й у зв`язку із цим підвищеної физической навантаженням. В інших випадках психогенними факторами були стійкі интерперсональные конфлікти в родині, найчастіше у зв`язку з алкоголізацією супругов або дорослих дітей. В одній третині спостережень (9 випадків) мало місце сочетание вищевказаних факторів, що провокують стійкі астенічні расстройства в літніх пацієнтів. У психопатологічному анамнезі у хворих, включенных у дослідження, раніше відзначалися психогенні астенодепрессивныесостояния (8 пацієнтів), періоди астенічних розладів (6 пациентов), эндореактивная дистимия (1 пацієнт). В 13 з 28 включених в исследование хворих лікування астенічних розладів раніше не проводилося. В остальных 15 спостереженнях призначалися ноотропные препарати (пикамилон, пирацетам), танакан, транквілізатори (мезапам, феназепам). При цьому тільки в 8 хворих отмечалось помірне поліпшення на раніше проведеній терапії, в інших 7 - лише незначительное редукування астенічних розладів. Стан хворих оценивалось тричі за період дослідження - до початку прийому Энериона (0 день), на 7 день лікування й по закінченні курсу терапії - на 28 день.
Дослідником проводилася клінічна оцінка психического стану, оцінка вітальних функцій (ПЕКЛО, частота пульсу), регистрировались небажані ефекти в шкалі оцінки побічних симптомів. динамика астенічних розладів оцінювалася по Шкалі суб`єктивної оцінки астении (MFI-20), Візуальній аналоговій шкалі (ВАШ) астенії. Вивчалася зміна показателей опросника вегетативних змін, анкети оцінки сну, депресивного опросника Бэка, а також показників тесту тривожності Спилбергера. 24 пацієнта завершили курсове лікування Энерионом. В 4-х (14,3%) хворих курс терапії прерывался вже на першому тижні лікування через побічні ефекти.
Клінічно динамика астенічних розладів на лікуванні Энерионом визначалася в першу очередь зменшенням виразності стомлюваності, підвищенням витривалості до физическим і психологічних навантажень , иногда з відчуттям «прибування сил», упевненості в выполнении наміченого. Надалі спостерігалося відновлення активності й работоспособности, звичних інтересів і зайнятості в повсякденному житті, помітно уменьшалась потреба в додатковому відпочинку. Хворі повідомляли про відчуття «распрямленности», исчезновении «гнітючої» млявості й слабості, говорили про бажання продемонстрировать навколишні зміни, що відбулися. Зменшення фізичного бессилия, судячи із самозвітів пацієнтів, наступало в першу чергу або найбільше отчетливо реєструвалося хворими. Редукція ознак психічної астенії отмечалась і при об`єктивній лікарській оцінці. Поряд з поліпшенням настрою й уменьшением виразності дратівливої слабості й емоційної лабільності, исчезновением слізливої чутливості помітно поліпшувалися й клінічні признаки когнітивного функціонування, підвищувалася здатність до зосередження внимания, мислення станови лось більше зібраним. Зменшувалася виразність загальної замедленности психічних процесів, поліпшувалася здатність до перемикання внимания й відтворення інформації в пам`яті після відволікаючих втручань. до початку лікування астенічні розлади при клінічній оцінці й по шкалі MFI-20 виявилися досить вираженими - з коливаннями по показниках загальної астении від 14 до 20, становлячи в середньому 17±1,8 бала.
При цьому переважали пацієнти з вираженою физической астенією (среднегрупповой показник 15,3±2,2 при коливаннях від 13 до 20) і зниженою активністю (середній показник 14,8±2,1 при коливаннях від 12 до 20). Середній показник шкальної оцінки зниження мотивації склав 11,4±2,2 (з коливаннями від 6 до 16). Аналогічна ситуація зареєстрована при субъективной оцінці психічної астенії (среднегрупповой показник 11,4±3,3 з колебаниями від 5 до 20). Среднегрупповой показник ваги астенії по ВАШ до начала прийому Энериона склав 7,95±0,98, відбиваючи виразність астенічних расстройств на підставі суб`єктивної оцінки пацієнтами. Заповнення опросника вегетативных змін виявило надзвичайно високі показники практично в всех хворих, у середньому в три рази перевищуючий граничний рівень (середній показатель 44,1±8,5 з коливаннями від 31 до 60), що, можливо, відбиває возрастной склад хворих з характерним для пізнього віку достатком соматических скарг. Результати аналізу показників анкети сну до початку лікування обнаружили, що більш ніж у половини хворих мали місце виражені порушення сна, в одній третині спостережень відзначалися диссомнические розладу й тільки в одном випадку не було скарг на поганий сон. Виходячи з даних опросника Бэка до начала терапії 7 пацієнтів виявляли по самооцінці легкі прояви депрессии й в 2 хворі показники відповідали ознакам помірної депресії. В остальных випадках мали місце ізольовані депресивні симптоми. Фонові показатели тесту Спилбергера демонстрували високий рівень тривожності як «в данный момент» (среднегрупповое значення 59,9±6,9 при коливаннях від 51 до 77), так і «звичайно» (середнє значення для групи 57,1±8,8 при розкиді від 38 до 75), что також, найімовірніше, відповідає поздневозрастным особливостям контингента хворих. Соматоневрологическое стан хворих дослідженої группы характеризувалося властивої пізньому віку множинністю патологии. У середньому на 1 хворого доводилося 3,5 діагнози. Спектр захворювань также був характерним для пацієнтів літнього й старечого віку. У таблиці 1 представлена соматична обтяженість хворих до початку терапії Энерионом. практически всі хворі одержували базисну соматичну терапію (антигипертензивные средства, нітрати, противодиабетические препарати, тиреоидные гормони, препарати кальция й ін.) Як було зазначено, 4 хворих вибули з дослідження після 2-6 днів приема препарату, тому статистичний аналіз ефективності терапії астенических розладів Энерионом проводився на 24 хворих, що завершили повен курс лікування. Для оцінки статистичної вірогідності зміни оцінних показателей використався t-тест. Аналіз зміни показників суб`єктивної шкалы астенії (MFI-20) у ході лікування препаратом Энерион показав наступне (мал. 1). Середній бал загальної астенії зменшився з 17,0±1,8 до 15,0±2,3, тобто на 2 значения на 7 день лікування й знизився до 11,6±2,8, тобто на 5,4 балів, до концу 28-денного курсу терапії. Отримані розходження статистично достовірні на 7 день і на 28 день. Среднегрупповой показник «фізичної астенії» знизився до 7 дня з 15,3±2,2 до 14,5±2,5, тобто на 1,9 бала, не досягаючи статистичної достоверности розходжень у цій крапці дослідження, однак до 28 дня зменшення суммарного бала до 12,2±2,4 тобто на 5,9 балів, досягло статистично достоверной значимості. По шкалі «знижена активність» среднегрупповой бал снизился з 14,8±2,1 до 13,7±2,4 до 7 дня лікування й до 11,0±2,8 до кінця курсу терапии, виявляючи статистично достовірні розходження в показниках і на 7 день, і на 28 день.
Фрагмент шкали «зниження мотивації» показав незначительное й статистично недостовірне зменшення среднегруппового бала (відповідно 11,4; 11,3; 10,6). По показнику шкали «психічна астенія» статистично достовірне поліпшення показників досягнуте до окончанию періоду лікування. Аналіз оцінок, зроблених пацієнтами на «лінійці» визуальной аналогової шкали, виявив зменшення значень із фонових 7,9±1,0 до 7,5±0,7 на 7 день і до 4,6±1,5 на 28 день, причому вже з 7 дня ці розходження статистически достовірні (мал. 2). Аналогічна тенденція мала місце в динаміку показателя опросника вегетативних змін з достовірним його зниженням уже до 7 дню й наступним зменшенням до 28 дня (відповідно 44,1; 39,1; 29,3). следует відзначити, що незважаючи на виразну позитивну динаміку цих признаков, навіть до кінця лікування вони не тільки не досягали граничного значення, но й зберігалося дворазове його перевищення (мал. 3). Досить швидко й статистически вірогідно вже на 7 день лікування редукувалися показники нарушений сну , досягаючи прикордонних значений відносно цього розладу до кінця періоду терапії (відповідно 16,9±3,3; 18,4±2,8; 20,8±3,1).
Істотно знижувалися значення показників депрессивных симптомів (по опроснику бэка), досягаючи статистичної вірогідності в розходженнях до 28 дня лікування (відповідно 13,6±5,2; 12,7±4,6; 8,3±3,6). При цьому у всіх спостереженнях, за исключением один, фінальний показник не свідчив про наявність депрессии. Позитивна динаміка в клиническомсостоянии пацієнтів, що одержували лечение Энерионом, відзначена й при оцінці з використанням тесту тривожності спилбергера (мал. 4). Статистично достовірне зниження показника тесту спилбергера по оцінці стану «у цей момент» (п.п. 1-20) виявлялося вже к 7 дню прийому препарату й ставало ще більш виразним до 28 дня терапії. некоторые відмінності становила динаміка показника тесту Спилбергера по оцінці «звичайного самопочуття» (п.п. 21-40), де кількісний показник також снижался, але розходження досягали статистичної вірогідності тільки до кінця лечебного курсу. Відповідно до особливостей клінічного матеріалу, в который увійшли пацієнти пізнього віку (а серед них переважали хворі з псевдоневрастеническим варіантом психоорганического синдрому із проявами когнитивной дисфункции), важливим представлялося проаналізувати зміни в когнитивной сфері в період лікування Энерионом. Із цією метою хворі двічі обследовались із використанням міні-тесту психіки (MMSE) і проводилося порівняння показателей фонового обстеження й по закінченні курсу терапії Энерионом (мал. 5). Виявлене статистично достовірне збільшення среднегруппового показника мини-теста (відповідно 27.9±1,1; 28,7±1,1).
Таким чином, показаний додатковий терапевтический ефект препарату Энерион відносно когнітивних порушень , істотно важливий при його застосуванні у хворих літнього й старечого віку. У таблиці 2 наведені зведені показатели динаміки різних параметрів стану пацієнтів, що одержували лікування энерионом. У хворих, що завершили повний курс лікування Энерионом, не відзначалося изменений у соматичному стані. Не виявлено розходжень у показниках артериального тиску й частоти пульсу до й після лікування (табл. 2). среднегрупповое систолическое ПЕКЛО становило до лікування 148,5±19,6, після лікування - 148,9±18,2 мм рт.ст., диастолическое відповідно 84,9±8,5 і 86,7±9,7 мм рт.ст. Частота пульсу також не змінювалася на тлі прийому Энериона (відповідно 74,6±9,5 і 74,2±8,6). Слід особливо зазначити, що в період приема Энериона не було ознак погіршення у хворих, що страждають мерцательной аритмією.
У цілому застосування Энериона виявилося безопасным при різних формах соматичної патології у гериатрического контингента хворих. У жодному з наблюдени й не треба було робити изменений у базисній терапії супутніх захворювань, що також свидетельствовало про стабільність соматоневрологического стану хворих у ході лечения Энерионом. Препарат, як правило, добре переносився літніми хворими. однако можливість виникнення шкірно-алергійних реакцій диктує необходимость ретельного попереднього вивчення аллергологического анамнезу в цілому й особливо у відношенні тиаминовых похідних, інформування пацієнтів о ризику такого роду побічних ефектів, пильного спостереження за хворими в первую тиждень прийому препарату й вживання необхідних заходів при виявленні непереносимости. Препарат Энерион (сальбутиамин), безсумнівно, володіє выраженными антиастенічними властивостями, усуваючи в першу чергу ознаки общей фізичної астенії, трохи пізніше послабляючи прояву психічної астении й значно зменшуючи виразність соматовегетативных симптомів астенії у пацієнтів літнього й старечого віку.
Лікування Энерионом забезпечує відновлення активности й працездатності, підвищення витривалості до фізично навантажень і толерантности до психотравмирующим впливів, поліпшення сну, зниження рівня тревожности в актуальних і особистісних проявах. Поряд із цим на тлі лікування энерионом відзначається поліпшення когнітивного функціонування, у першу чергу за рахунок поліпшення концентрації уваги, зібраності мислення, підвищення активности, деякого прискорення темпу психічних процесів. Терапевтичний эффект виявляється досить швидко, починаючи чітко проявлятися після первой тижня прийому препарату й наростаючи до кінця місячного курсу терапії. Як показало дослідження ефективності й переносимости Энериона на гериатрическом контингенте хворих, застосування препарату ефективно не тільки у хворих з функциональной психічною патологією, але, безумовно, результативно при псевдоневрастенических порушеннях у рамках психоорганического синдрому сосудистого генеза. Энерион виявився ефективним при тривалих астенічних расстройствах, що нерідко слабко відповідали на раніше проведену терапію ноотропами й транквилизаторами. По суб`єктивній оцінці пацієнтів, антиастенічний лікувальний эффект Энериона перевершував результати лікування іншими препаратами, назначавшимися з тією же метою. У цілому відзначена досить висока удовлетворенность хворих результатами лікування Энерионом, що підтверджувалося ще и тим, що по закінченні клінічного дослідження деякі пацієнти в последующем прагнули повторити курс лікування, здобуваючи препарат самостоятельно. Энерион добре переноситься літніми хворими із множинної соматической патологією, зручний у застосуванні у зв`язку з однократністю прийому в течение доби. У цілому Энерион у досить повній мері задовольняє требованиям до гериатрической фармакотерапії й може знайти широке застосування в общегериатрической і психогериатрической практиці для лікування астенічних расстройств різного генеза.

Література
Основна: Підручник: Геронтологія и геріатрія Г.П.Котельников, О.Г.Яковлєв, Н.О.Захарова Москва, 2007.  Електронна перекладена версія підручника. Розділ «Захворювання психоневрологічної сфери, органів зору, слуху, шкіри».
Додаткова: Методичний матеріал циклової комісії на електронних та звичайних носіях.

1. Авербух Е.С. Розладу психічної діяльності в пізньому віці. Л. медицина. 1969. 2. Вейн А.М., Федотова А.В., Гордєєв С.А. Застосування энериона при психовегетативном синдромі в сполученні з вираженою астенією. //Журн. неврол. психиатр. їм. С.С. Корсакова. 2003. Т. 103, № 10. С. 36-39. 3. Калын Я.Б., Гаврилова С.И. Динаміка показників поширеності психических розладів у населенні літнього й старечого віку. //У кн.: реформы служби психічного здоров`я: проблеми й перспективи. М. 2007. С. 181-189. 4. Михайлова Н.М., Кладова А.Ю. Проблема психоорганического синдрому в амбулаторной психіатрії //У кн.: Хвороба Альцгеймера й старіння: від нейробиологии до терапії. М. 1999. С. 74-82. 5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. До проблеми еволюції астенічних станів. //В кн.: Іпохондрія й соматоформные розладу. М. 1992. С. 100-111. 6. Строков И.А., Моргоева Ф.Э. Артеріальна гіпертонія й дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лікування. //РМЖ. 2004. Т. 12. № 7. С. 501-505. 7. Широков Е.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: принципи лікування. //РМЖ. 2004. Т. 12. № 7. С. 471-473. 8. Штернберг Э.Я. геронтологическая психиатрия. М. медицина. 2007. 9. Balestreri R., Bertolini S. Study of the therapeutic activity of Arcalion 200 on the psychophysical manifestations in asthenic syndromes. //Vie Med. 1981. 18. June/3. 10. Busse E.W. Psychoneurotic reactions of the aged. //Geriatrics. 1960. 15. P. 97-105. 11. Crocq L., Bugard P. Diagnostic et suivi des asthenies par «l`etoile fatigue». //Psychologie medicale. 1988. 20.11. P. 1665-1675. 12. Danel J., Cristol R. The Rehabilitation of patients with coronary artery disease. //Medicine interne. 2004. vol.9. n. 2, P. 165-169. 13. Feuerstein C. Donnees Neurophysiologiques de la Fatigue. Role du Systeme. Reticulaire Activateur. //Entretiens de Bichat. 1992. hors-serie. P. 11-19. 14. Israеl L., Dell`Accio E., Hugonot R. Arcalion 200 et Entrainement mental. «Interet d`Arcalion 200 chez les personnes agees astheniques. //J. Med. Prat. 2008. 3 (suppl. Oct.), 19-24. 15. Moreau L. Interpersonal relationships in the elderly favorable effect of Arcalion 200. //Vie Med. 1979. 10. P. 823-824.






 


Поиск

Loading

Оценка материала

...